Bệnh đái tháo đường (Phần 1)

PGS.TS. Nguyễn Thị Bay

Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa đái tháo đường (ĐTĐ) và các khái niệm rối loạn dung nạp glucose.
2. Nêu được đặc điểm dịch tễ học của đái tháo đường (ĐTĐ).
3. Trình bày được nguyên nhân, bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 và typ 2.
4. Trình bày được cơ sở để chẩn đoán ĐTĐ theo YHHĐ và chẩn đoán 2 nhóm bệnh cảnh lâm sàng ĐTĐ theo YHCT.
5. Trình bày được được các biến chứng cấp và mạn tính của ĐTĐ.
6. Nêu được nguyên tắc và ứng dụng vào điều trị ĐTĐ typ 2.
7. Trình bày được các phương pháp không dùng thuốc, các phương huyệt, các bài thuốc và các kinh nghiệm dân gian vào điều trị ĐTĐ theo YHCT.
8. Phân tích được cơ sở lý luận của việc ứng dụng điều trị này.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường là bệnh mạn tính, có yếu tố di truyền, do hậu quả từ tình trạng thiếu insulin tuyệt đối hay tương đối. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là tình trạng tăng đường huyết cùng với các rối loạn về chuyển hóa đường, đạm, mỡ, khoáng chất. Các rối loạn này có thể đưa đến các biến chứng cấp tính, các tình trạng dễ bị nhiễm trùng và lâu dài sẽ gây ra các biến chứng ở mạch máu nhỏ và mạch máu lớn
1.2. Phân loại đái tháo đường
1.2.1. Đái tháo đường typ 1 (trước đây còn gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin)
Đặc trưng bởi phần lớn là tình trạng thiếu hụt insulin thứ phát do sự phá hủy các tế bào β tiểu đảo Langerhans bằng cơ chế tự miễn xảy ra trên các đối tượng có hệ gen nhậy cảm, một số trường hợp khác là do sự mất khả năng sản xuất insulin không rõ nguyên nhân. Sự thiếu hụt insulin sẽ dẫn tới tăng đường huyết và acid béo sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu và nhiễm ceton. Bệnh nhân thường gầy do mất nước, do mô mỡ và mô cơ bị ly giải. Đa số bệnh xuất hiện từ thời niên thiếu hoặc thanh thiếu niên, nhưng cũng có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào. Bệnh có tính lệ thuộc insulin.
1.2.2. Đái tháo đường type 2 (đái tháo đường không phụ thuộc insulin)
Loại này chiếm 80% tổng số bệnh nhân đái tháo đường, có cơ chế bệnh sinh đa dạng, đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và kết hợp với béo phì trong 60 - 80% trường hợp. Bệnh thường xuất hiện sau tuổi 30, phần lớn bệnh nhân đã có một giai đoạn bị mập phì. Bệnh có liên quan đến yếu tố di truyền và stress. Việc điều trị đôi khi cũng dùng insulin nhưng không phải luôn luôn, mà thường là sử dụng các sulfamid.
1.2.3. Đái tháo đường thai kỳ
Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa như một rối loạn dung nạp glucose, được chẩn đoán lần đầu tiên trong lúc mang thai. Định nghĩa này không loại trừ trường hợp bệnh nhân đã có đái tháo đường từ trước khi có thai nhưng chưa được chẩn đoán, áp dụng cho mọi trường hợp với mọi mức độ của rối loạn dung nạp glucose dù dùng insulin hay chỉ cần tiết chế đơn thuần trong điều trị và ngay cả khi đường huyết tiếp tục tăng sau khi sinh. Sau khi sinh 6 tuần bệnh nhân sẽ được đánh giá lại để xếp vào các nhóm đái tháo đường, hoặc rối loạn đường huyết lúc đói, hoặc rối loạn dung nạp glucose, hoặc bình thường. Trong đa số trường hợp, thai phụ sẽ trở lại bình thường sau khi sinh, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có rối loạn dung nạp ở lần sinh sau, 30 - 50% bệnh nhân sau này sẽ có đái tháo đường thực sự hoặc typ 1, hoặc typ 2. Đái tháo đường trong thai kỳ chiếm từ 3-5% số thai nghén. Chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ quan trọng vì nếu áp dụng điều trị tốt và theo dõi thai nhi kỹ trước khi sinh có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh lý chu sinh. Thai phụ bị đái tháo đường trong thai kỳ cũng tăng khả năng bị mổ đẻ và cao huyết áp.
1.2.4. Đái tháo đường các typ đặc biệt khác
Đây là loại đái tháo đường thứ phát gặp trong các trường hợp:
− Bệnh của tuyến tụy: viêm tụy mạn, ung thư tuyến tụy, giải phẫu cắt bỏ tụy.
− Bệnh của tuyến yên: bệnh khổng lồ, cực đại đầu chi.
− Bệnh tuyến giáp: cường giáp trạng.
− Bệnh tuyến thượng thận: hội chứng Cushing.
− Nhiễm sắc tố sắt.
− Do dùng thuốc: corticoid, thuốc ngừa thai, lợi tiểu thiazid, diazoxid.
− U não, viêm não, xuất huyết não.
1.3. Đặc điểm dịch tễ học
Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường rất khác nhau bởi nó phụ thuộc vào các yếu tố: địa lý, chủng tộc, lứa tuổi, mức sống, thói quen ăn uống sinh hoạt và tiêu chuẩn chẩn đoán.
1.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở các nước
− Châu Mỹ: 5 - 10 %. Riêng ở Mỹ, theo cuộc điều tra cơ bản sức khỏe quốc gia, năm 1993 có khoảng 7,8 triệu người được chẩn đoán là đái tháo đường, tần suất cho mọi lứa tuổi là 3,1%, trong đó đái tháo đường typ 1 khởi bệnh trước 30 tuổi chiếm khoảng 7% tổng số bệnh nhân, phần lớn còn lại là đái tháo đường typ 2, khoảng 1 - 2% đái tháo đường thứ phát hoặc kết hợp với bệnh khác.
− Châu Âu: 2 - 5%.
− Đông Nam á: 2,2 - 5%.
− Singapore: 8,6%.
− Việt Nam: Hà Nội: 1,1% (1991); thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (1992) và 4,5% năm 2001.
Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường typ 2 theo ước lượng năm 1994 thay đổi từ dưới 2% ở vùng quê Bantu Tanzania và Trung Quốc, cho đến 40 - 45% ở sắc dân da đỏ Pima tại Mỹ và dân Micronesia ở Naru. Sự khác biệt này do hậu quả của sự nhậy cảm về di truyền và một số các yếu tố nguy cơ có tính xã hội như cách ăn uống, mập phì, ít vận động.
Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (prevalence) đái tháo đường trên 20 tuổi: trên thế giới chiếm 4,0 - 4,2%; ở các nước phát triển: 5,8 - 8%; các nước đang phát triển: 3,2 - 4,2%; trong đó đái tháo đường typ 2 chiếm 80% tất cả các trường hợp đái tháo đường (tuổi < 65) và 80% của số này có kèm theo béo phì. Số người bị đái tháo đường typ 2 tiếp tục gia tăng, nếu như năm 1995 là khoảng 135 triệu người trên toàn thế giới, thì năm 2000 là 160 triệu và năm 2015 dự đoán sẽ có 300 triệu người mắc bệnh. Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và tim mạch, hàng đầu trong các bệnh nội tiết.
 Dịch tễ học và biến chứng của nó

 Hình 19.1. Cộng đồng → ≥ 300 triệu người mới mắc ĐTĐ typ 2
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường
− Béo phì, tăng huyết áp, xơ cứng động mạch.
− Di truyền, nhiễm virus, xuất hiện với cùng một số bệnh tự miễn.
− Thói quen ít vận động, ăn nhiều thức ăn giàu năng lượng; sử dụng nhiều các chất kích thích như rượu, thuốc lá.
− Phụ nữ sinh con trên 4kg hoặc bị sẩy thai, đa ối.
− Sử dụng các thuốc: corticoid, ngừa thai; lợi tiểu nhóm thiazid, diazoxid.
1.4. Các khái niệm trung gian
Các khái niệm trung gian là muốn nói lên khoảng trung gian giữa đường huyết bình thường và đái tháo đường. Có 2 khái niệm là: rối loạn dung nạp glucose IGT (impaired glucose tolerance) và rối loạn đường huyết lúc đói IFG (impaired fasting glucose).
− Thuật ngữ rối loạn dung nạp glucose: dùng để chỉ những người có đường huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl.
− Thuật ngữ rối loạn đường huyết lúc đói IFG: dùng để chỉ mức đường trong huyết tương lúc đói bị rối loạn trong khoảng: glucose huyết tương lúc đói ≥ 110mg/dl (6,1 mmol/l) và < 126mg/dl.
Nồng độ glucose huyết tương lúc đói = 110mg/dl được coi là giới hạn cao của mức bình thường.
IFG và IGT là những yếu tố nguy cơ cho đái tháo đường typ 2 do mối quan hệ của chúng với sự kháng insulin và bản thân chúng không liên quan trực tiếp đến biến chứng tim mạch trong đái tháo đường nhưng nó giữ vai trò yếu tố nguy cơ do sự phối hợp mối liên quan giữa các rối loạn này và hội chứng kháng insulin như đã nói trên.
Để ngăn chặn đái tháo đường, điều quan trọng là phát hiện các rối loạn dung nạp glucose và béo phì để chẩn đoán sớm và có quyết định điều trị phù hợp
 
1.5. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh ĐTĐ
Trong y văn của y học cổ truyền (YHCT) không có bệnh danh đái tháo đường nhưng những triệu chứng lâm sàng của đái tháo đường như: khát nước nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, cảm giác đói, thèm ăn, gầy, tê bì dị cảm ngoài da, mờ mắt…, cũng được YHCT mô tả trong một số chứng trạng như tiêu khát, hư lao, ma mộc..v..v..
1.5.1. Chứng tiêu khát
Theo một số tư liệu như: sách Nội kinh, Tố vấn chương kỳ bệnh luận: “Ăn nhiều chất béo ngọt sinh mập phì, chất béo sinh nội nhiệt, chất ngọt gây trung mãn, khí trào lên sinh chứng tiêu khát”. Sách Ngoại đài bí yếu nêu: “Khát mà uống nhiều nước, tiểu nhiều, nước tiểu ngọt là do thận hư sinh chứng tiêu khát”. Ngoài ra cũng sách Ngoại đài bí yếu khi nói đến nguyên nhân còn nêu: “Can khí uất kết, uất trệ sinh nhiệt, hóa táo, thương âm sinh ra miệng khát, uống nhiều, hay đói”. Các y gia đời Đường Trung Quốc còn nhấn mạnh thêm: “Tình chí thất điều, ăn nhiều chất béo ngọt… tích nhiệt, thương âm sinh chứng tiêu khát, nội nhiệt hóa hỏa tiếp tục thiêu đốt chân âm làm cho khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều, tiểu nhiều nước tiểu ngọt là chứng tiêu khát”.
Như vậy trên các biểu hiện lâm sàng triệu chứng của ĐTĐ cũng biểu hiện tương tự như mô tả trong chứng tiêu khát của YHCT, tuy nhiên khi bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của tiêu khát chưa hẳn là có tăng đường trong máu hay bệnh ĐTĐ.
Quan niệm bệnh tiêu khát là do âm hư và táo nhiệt, hai nguyên nhân này tác động nhân quả với nhau làm tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận. Tuỳ thuộc vào cơ địa, vào nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khác có thể gây bệnh ở thượng tiêu trung tiêu hoặc hạ tiêu mà các biểu hiện triệu chứng theo YHCT như đã nêu trên có thể gặp trong cả đái tháo đường và đái tháo nhạt...
Trong quá trình phát triển bệnh tật, người xưa cũng cho là bệnh thường hay chuyển biến, cần phải biết để phòng chữa cẩn thận. Trương Trọng Cảnh từng nêu bệnh tiêu khát có thể chuyến biến thành chứng phế nuy. Chư bệnh nguyên hậu luận cũng nói bệnh có thể phát ra hoại thư hoặc lỡ ngoài da hoặc phù thũng. Lưu Hà Gian thì cho rằng phần nhiều kiêm thêm điếc, lãng tai, mờ mắt, mù, mụn lở, rôm sẩy, chân tay bị tê liệt...
1.5.2. Chứng hư lao
Do nhiều nguyên nhân như tiên thiên bất túc, ăn uống không chừng mực, lao tâm, lao lực quá độ... làm tổn hại âm dương, khí huyết; âm hư sinh nội nhiệt, nhiệt tích hóa hỏa lại thương âm sinh ra các chứng khát nước, nóng nảy bứt rứt, gầy rốc, da khô tê bì, miệng lưỡi lỡ...
1.5.3. Chứng ma mộc
− Ma mộc (tê bì) là da ở chi thể hoặc ở một bộ phận nào đó trên cơ thể không có cảm giác nữa. Bệnh chia làm 2 mức:
+ Tê (ma) là mức độ nhẹ là cơ phu bất nhân (da cơ không nhận biết được cảm giác), song có lúc cũng cảm thấy được do khí lưu hành.
+ Bì (mộc) mức độ nặng là không biết đau ngứa, do chân khí không đến nơi đó được. Đây là một biểu hiện của rối loạn cảm giác của y học hiện đại.
− Về nguyên nhân gây ra chứng ma mộc: bệnh lâu ngày có vệ khí bị thương phong, dinh huyết bị thương hàn, cơ nhục bị thương thấp rồi đến khí hư không vận hành tốt hoặc khí trệ gây bế tắc, hoặc khí huyết hư da cơ không được nuôi dưỡng tốt, hoặc có huyết chết ở trong mạch, hoặc hỏa nhiệt tích tụ sinh đờm, hoặc đờm thấp trệ gây khí hư huyết trệ.v..v...
− Cơ chế sinh bệnh: tê bì có liên quan đến dinh vệ khí huyết. Nội kinh viết: dinh khí mà hư thì da không có cảm giác, vệ khí hư thì không vận động được (dinh khí hư tắc bất nhãn, vệ khí hư tắc bất dụng).
2. Nguyên nhân và bệnh sinh của đái tháo đường
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Đái tháo đường typ 1
− Nguyên nhân không rõ: một số trường hợp ĐTĐ typ 1 không có nguyên nhân, bệnh nhân này bị thiếu insulin trầm trọng và dễ bị nhiễm ceton acid nhưng không có bằng chứng tự miễn.
− Nguyên nhân di truyền: thể bệnh này có yếu tố di truyền rất rõ, thiếu các yếu tố tự miễn với tế bào beta, không kết hợp với nhóm HLA, bệnh nhân có lúc cần insulin để sống sót có lúc không.
Ngoài ra sự thiếu sót acid amin (acid aspartic) ở vị trí 57 của chuỗi DQ dễ mắc bệnh ĐTĐ typ 1 hơn những người có acid amin này.
− Yếu tố thuận lợi phát động bệnh:
+ Các yếu tố môi trường có tác động khởi động hoạt tính miễn dịch gây bệnh có thể là nhiễm virus (Coxackie B, quai bị..), nhiễm trùng, hoặc một kháng thể nội sinh do các tổn thương mô do độc chất (như thuốc diệt chuột).
+ Stress.
2.1.2. Đái tháo đường typ 2
− ảnh hưởng của di truyền và môi trường: ảnh hưởng của yếu tố di truyền lên bào thai rất mạnh, dựa trên các quan sát sau
+ Tỷ lệ anh chị em sinh đôi cùng trứng cùng bị ĐTĐ typ 2 là 90 - 100%.
+ Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có liên hệ trực hệ cùng bị ĐTĐ.
+ Có sự khác nhau rất nhiều về tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ giữa các chủng tộc, các sắc dân khác nhau.
+ Mập phì và thiếu vận động là 2 yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tỷ lệ cao của bệnh ĐTĐ typ 2 ở dân thành thị và dân nhập cư vào các nước phát triển.
+ Ăn nhiều mỡ nhất là mỡ bão hòa của động vật.
− ảnh hưởng của sự phát triển lúc ở bào thai và thời niên thiếu:
+ Các bào thai nằm trong môi trường chuyển hóa của mẹ bị ĐTĐ hoặc ĐTĐ trong thai kỳ cũng kích thích sự trưởng thành của tế bào beta và tăng sinh đảo tụy.
+ Ăn thức ăn hấp thụ nhanh và uống nhiều nước ngọt, ít vận động.
2.2. Cơ chế bệnh sinh
2.2.1. Bệnh sinh đái tháo đường typ 1
Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì đa số tế bào β tuyến tụy đã bị phá hủy. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến yếu tố nguy cơ nhiễm virus như virus quai bị, sởi, Cosackie B₄.
Quá trình viêm nhiễm tế bào tuyến tụy có diễn tiến như sau: khởi đầu phải có gen nhậy cảm; sau đó, sự nhiễm virus có tính cách phát động gây bệnh. Nhiễm virus sẽ gây một tình trạng viêm tuyến tụy (insulitis), quá trình này sẽ hoạt hóa tế bào lympho T và thâm nhiễm tiểu đảo của tuyến tụy. Các tế bào lympho T được hoạt hóa sẽ làm thay đổi bề mặt của tế bào β tuyến tụy, làm nó trở thành vật lạ đối với hệ thống miễn dịch cơ thể. Ngay lập tức sẽ xuất hiện đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các kháng thể độc tế bào này sẽ được tạo thành và phá hủy tế bào beta tuyến tụy.
Như vậy, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 1 liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA, –DR₃, –DR₄, –B₈, –B₁₅.
Kháng nguyên B₈ rất đáng chú ý vì liên quan nhiều đến các bệnh tự miễn như Basedow, suy thượng thận, bệnh nhược cơ.
Người ta cũng mô tả kháng thể chống màng tế bào trên người bị đái tháo đường thể trẻ nhưng không rõ chính những kháng thể tự miễn này sinh ra bệnh hay nó chỉ sinh ra do kháng nguyên xuất hiện từ tụy tạng bị viêm.
2.2.2. Bệnh sinh đái tháo đường typ 2
Người ta nhận thấy rằng có 3 rối loạn cùng song song tồn tại trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 là:
− Rối loạn tiết insulin.
− Sự kháng insulin ở mô đích.
− Sự tăng sản xuất glucose cơ bản ở tại gan.
Trên người bình thường, duy trì hằng định về glucose tuỳ thuộc vào sự tiết insulin, sự thu nạp insulin ở mô ngoại vi và ức chế sự sản xuất insulin từ gan và ruột.
Sau khi ăn, glucose sẽ tăng lên trong máu và tụy sẽ tăng tiết insulin, các yếu tố này sẽ tăng sự thu nạp glucose ở mô ngoại vi (chủ yếu là cơ) và nội tạng (gan - ruột) nhưng lại ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Nếu có khiếm khuyết tại tế bào beta, cơ và gan có thể sẽ xảy ra rối loạn dung nạp glucose, nói cách khác rối loạn dung nạp glucose là hậu quả của sự khiếm khuyết trong sự tiết insulin hoặc đề kháng với tác dụng của insulin tại mô đích.
Sự đề kháng insulin tại mô là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong đái tháo đường typ 2
− Gan là vị trí đề kháng insulin đầu tiên trong trạng thái nhịn đói. Tăng sản xuất glucose từ gan là yếu tố chính làm tăng đường huyết lúc đói.
− Sau khi ăn: có tăng đường huyết và tăng tiết insulin. Vị trí đề kháng insulin trong giai đoạn này chủ yếu nằm ở cơ. Khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có đường huyết lúc đói tăng cao, tăng sản xuất glucose từ gan cũng góp phần làm tăng đường huyết ở thời điểm sau hấp thu.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
Ngoài ra ở những người lớn tuổi, nhất là những người bị béo phì, khả năng tổng hợp protein của tế bào rất kém nên không tổng hợp được receptor để bắt giữ insulin (receptor bản chất là protein), do đó tuy tuyến tụy của những người này vẫn sản xuất insulin bình thường nhưng không có tác dụng đưa đường vào trong tế bào.
2.3. Đặc điểm lâm sàng
2.3.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đường typ 1 là đái tháo đường phụ thuộc insulin, chiếm tỷ lệ 10 - 15% bệnh đái tháo đường nói chung. Đái tháo đường typ 1 có 2 thể 1A và 1B.
− Typ 1A: hay gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, chiếm 90% tỷ lệ bệnh của typ 1, liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA.
− Typ 1B: chiếm 10% của bệnh typ I, thường kết hợp với bệnh tự miễn thuộc hệ thống nội tiết, gặp nhiều ở phụ nữ hơn nam giới, tuổi khởi bệnh trễ: 30 - 50 tuổi.
Đặc điểm lâm sàng của đái tháo đường typ 1:
+ Bệnh thường khởi phát dưới 40 tuổi.
+ Triệu chứng lâm sàng xảy ra đột ngột, rầm rộ, sụt cân nhiều.
+ Nồng độ glucagon huyết tương cao, ức chế được bằng insulin.
+ Vì tình trạng thiếu insulin tuyệt đối nên dễ bị nhiễm ceton acid, rất đáp ứng với điều trị insulin.
2.3.2. Đái tháo đường typ 2
− Là đái tháo đường không phụ thuộc insulin.
− Thường khởi phát từ tuổi 40 trở lên.
− Triệu chứng lâm sàng xuất hiện từ từ, hoặc đôi khi không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện một cách tình cờ do khám sức khỏe định kỳ, thể trạng thường mập.
− Nồng độ insulin huyết tương bình thường, hoặc chỉ cao tương đối, nghĩa là còn khả năng để duy trì đường huyết ổn định.
− Nồng độ glucagon huyết tương cao nhưng không ức chế được bằng insulin.
− Bệnh nhân thường bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
− Đái tháo đường typ 2 không có liên quan đến cơ chế tự miễn và hệ thống kháng nguyên HLA.
− Yếu tố di truyền chiếm ưu thế đối với đái tháo đường typ 2. Sự phân tích về cây chủng hệ cho thấy bệnh đái tháo đường có thể di truyền theo kiểu lặn, kiểu trội hoặc kiểu đa yếu tố trong cùng một gia đình. Như vậy không thể quy định một kiểu di truyền duy nhất bao gồm toàn thể hội chứng tiểu đường. Chỉ riêng đối với phenotyp gia tăng đường huyết hoặc giảm dung nạp đối với chất đường người ta đã mô tả đến 30 kiểu rối loạn di truyền.
Thí dụ: có hai anh em sinh đôi cùng trứng, ở tuổi > 40, tỷ số tiểu đường đồng bộ xảy ra là 100% và tuổi < 40 là 50 %, chứng tỏ ảnh hưởng di truyền ưu thắng trong bệnh tiểu đường đứng tuổi.
2.4. Nguyên nhân, bệnh sinh theo y học cổ truyền
Dựa theo cơ chế bệnh sinh của YHCT sinh các triệu chứng lâm sàng tương ứng với mô tả của YHHĐ, có thể tổng hợp nguyên nhân bệnh sinh ĐTĐ theo YHCT như sau:
− Do ăn quá nhiều chất béo ngọt bao gồm cả uống rượu quá độ: ăn uống quá nhiều chất béo ngọt, lại uống nhiều rượu cả thức ăn lẫn rượu đều tích nhiệt rồi hóa hỏa ở trung tiêu. Hỏa nhiệt sẽ thiêu đốt tân dịch làm cho âm hư, âm càng hư nhiệt càng tích sinh ra các chứng khát, uống nhiều vẫn không hết khát, gầy nhiều.
− Do tình chí: tinh Thần căng thẳng, cảm xúc âm tính kéo dài làm cho Thần tán hóa hỏa hoặc do ngũ chí cực uất cũng hóa hỏa. Hỏa sinh ra thiêu đốt phần âm của phủ tạng.
− Do uống nhiều các thuốc đan thạch (thuốc tổng hợp từ hóa chất như tân dược) làm cho thận thủy bị khô kiệt, do đó sinh ra khát nhiều và đi tiểu tiện nhiều.
− Do bệnh lâu ngày: bệnh lâu ngày làm cho âm hư, âm hư sinh nội nhiệt, nhiệt tích lại hóa hỏa lại tiếp tục tổn thương chân âm sinh ra chứng nóng nảy, bứt rứt, khát nước, gầy khô… hoặc hỏa nhiệt sinh ra đờm, đờm lưu niên gây nên thấp trệ sinh ra chứng tê bì, dị cảm ngoài da.
− Do tiên thiên bất túc hoặc do phòng dục quá độ: làm cho âm tinh hư tổn, tác động dây chuyền tổn hại các âm tạng như thận âm, can âm, tâm âm, phế âm, vị âm..v..v.
Uống rượu Bệnh Uống Error! Tình Phòng Tiên
 Tiểu nhiều,
Tiểu nhiều, Tiểu nhiều, Tê bì, tiểu khát nhiều,
khát, gầy gầy, mờ mắt nhiều uống nhiều

 
Hình 19.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh theo YHCT
3. Chẩn đoán
3.1. Theo y học hiện đại
3.1.1. Tiêu chí chẩn đoán mới bệnh đái tháo đường
(1) Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dl kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết.
(2) Đường huyết tương lúc đói ≥ 126mg/dl (sau 8 giờ không ăn).
(3) Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 200mg/dl.
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng
Thường biểu hiện bởi nhóm triệu chứng:
− Khát nước và uống nước nhiều.
− Tiểu nhiều hay còn gọi là đa niệu thẩm thấu.
− ăn nhiều.
− Sụt cân.
 Sự xuất hiện các triệu chứng trên là do tình trạng thiếu insulin dẫn đến hậu quả tăng áp lực thẩm thấu máu, làm nước ở nội bào ra ngoại bào khiến lưu lượng tuần hoàn tăng và tăng tốc độ lọc ở vi cầu thận. Một khối lượng lớn nước tiểu được thải ra cùng glucose là do glucose máu vượt quá ngưỡng thận.
Ngoài ra cũng tăng thải qua đường niệu ion K ⁺ và Na ⁺. Hậu quả gây mất nước nội bào và ngoại bào, làm rối loạn điện giải, kích thích trung tâm khát nên bệnh nhân uống nhiều. Lượng glucose mất qua đường niệu khoảng trên 150g/24 giờ sẽ gây cảm giác đói và bệnh nhân phải ăn nhiều mà vẫn sụt cân.
Ngoài triệu chứng trên, người bệnh còn có thể bị khô da, ngứa toàn thân và mờ mắt thoáng qua.
3.1.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
a. Đường huyết
Theo tiêu chí chẩn đoán mới được WHO công nhận năm 1998, các loại đường huyết thử để chẩn đoán xác định bao gồm:
− Đường huyết tương lúc đói: ít nhất phải thử 2 lần liên tiếp khi đói, lấy máu ở tĩnh mạch.
+ Đường huyết tương lúc đói <110mg/dl: bình thường.
+ Đường huyết tương lúc đói >126 mg/dl, hoặc > 7mmol/l (sau 8 giờ không ăn): chẩn đoán tạm thời là đái tháo đường (chẩn đoán xác định cần nên làm thêm một lần nữa).
+ Đường huyết tương ≥ 110mg/dl và < 126mg/dl = rối loạn đường huyết lúc đói.
− Đường huyết tương bất kỳ: chẩn đoán xác định đái tháo đường khi đường huyết tương bất kỳ > 200mg% kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết.
− Đường huyết tương sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose:
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose < 140mg/dl = dung nạp glucose bình thường.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl: rối loạn dung nạp glucose.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose > 200mg/dl: chẩn đoán tạm thời là đái tháo đường, chẩn đoán xác định khi lập lại mẫu thử lần 2 kết quả như trên
b. Đường niệu
− Khi đường huyết bình thường và chức năng lọc của thận bình thường sẽ không có sự hiện diện của đường trong nước tiểu.
Khi đường huyết vượt quá 160 - 180mg/dl (8,9 - 10,0mmol/l) sẽ có đường xuất hiện trong nước tiểu vì ngưỡng thận đã bị vượt quá.
− Mặt khác, cũng có thể lượng đường huyết bình thường, nhưng ngưỡng lọc của thận giảm và đường cũng sẽ hiện diện ngoài nước tiểu nên một số tác giả không dùng xét nghiệm đường niệu.
− Tuy nhiên, xét nghiệm tìm đường trong nước tiểu vừa đơn giản lại rẻ tiền, nên nếu chức năng thận của người bệnh bình thường cũng có thể dùng để theo dõi kết quả điều trị hoặc giúp tiên lượng diễn tiến của bệnh. c. Thể ceton huyết thanh
− Bình thường: 0,5 đến 1,5mg%.
− Trên người bị tiểu đường, sự hiện diện của thể ceton trong máu với nồng độ cao chứng tỏ cơ thể đang thiếu insulin trầm trọng.
d. Huyết sắc tố kết hợp với glucose (glycosylated hemoglobin)
Bình thường huyết sắc tố trong tủy chưa kết hợp với glucose. Khi hồng cầu được phóng thích vào máu, các phân tử huyết sắc tố sẽ gắn với glucose theo quá trình glycosyl hóa (glycosylation). Nồng độ huyết sắc tố kết hợp glucose tỷ lệ với đường huyết và được gọi là glycosylated hemoglobin. Bình thường lượng huyết sắc tố kết hợp với glucose chiếm khoảng 7%. Khi có bệnh tiểu đường, có thể tăng đến 14% hay hơn.

(Nội dung này có nhiều phần, xem phần tiếp theo bên dưới)

Nguồn: Bệnh học và Điều trị nội khoa
NXB Y Học - 2007
Chủ biên: PGS.TS. Nguyễn Thị Bay

BỆNH LOÃNG XƯƠNG

PGS.TS. Nguyễn Thị Bay

Mục tiêu
1. Nêu được định nghĩa, đặc điểm dịch tễ học và quan niệm của YHCT về bệnh loãng xương.
2. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của loãng xương theo YHHĐ và YHCT.
3. Chẩn đoán được loãng xương theo YHCT và YHHĐ.
4. Trình bày được các phương pháp ứng dụng điều trị loãng xương theo YHCT và phân tích được cách điều trị này.
1. Đại cương
Xương là một mô liên kết đặc biệt có 3 chức năng: vận động, bảo vệ và chuyển hóa. Xương được cấu tạo bởi 2 thành phần cơ bản là khuôn xương và các hợp chất khoáng
Khuôn xương chiếm khối lượng lớn trong toàn bộ xương gồm các sợi colagen, các mô liên kết khác rất giàu chất glucoaminoglycin và các tế bào (tạo cốt bào và huỷ cốt bào). Trên các khuôn bằng chất hữu cơ này các hợp chất khoáng calci và phospho sẽ cố định và làm cho xương trở nên rắn chắc, chịu lực, chịu tải.
Mô xương luôn được thay cũ đổi mới trong suốt cuộc đời, hủy cốt bào phá hủy phần xương cũ, đồng thời tạo cốt bào tạo nên xương mới để bù đắp lại, hai quá trình này cân bằng nhau ở người trưởng thành, nhưng tạo nhiều hơn ở người trẻ và huỷ nhiều hơn ở người già.
Có nhiều yếu tố tác động vào sự điều hòa quá trình tạo và huỷ xương như: di truyền, tuổi, giới, dinh dưỡng, nội tiết, sự sinh sản, nghề nghiệp, các thói quen trong cuộc sống như vận động, tĩnh tại….
 
1.1. Định nghĩa
Là hiện tượng tăng phần xốp của xương do giảm số lượng tổ chức xương, giảm trọng lượng trong một đơn vị tổ chức xương, là hậu quả của sự suy giảm các khung protein và lượng calci gắn với các khung này. Về giải phẫu bệnh thấy các bè xương teo, mỏng và thưa, phần vỏ xương mỏng, tạo cốt bào thưa thớt, không thấy các đường diềm dạng xương (bordures ostéoides), tủy xương nghèo và thay bằng tổ chức mỡ.
1.2. Đặc điểm dịch tễ học của loãng xương
Loãng xương đang là vấn đề lớn đối với sức khỏe cộng đồng, trong đó riêng loãng xương nguyên phát được các chuyên gia y học thống kê như sau:
ở Mỹ mỗi năm có khoảng 1,5 triệu người gãy xương do loãng xương, đòi hỏi chi phí lên tới 7 - 10 tỷ đô la mỗi năm cho các trường hợp này.
ở Pháp số phụ nữ bị loãng xương sau mãn kinh ước tính khoảng 4,5 triệu người trong đó 10% bị tàn phế.
ở châu Âu: 20% phụ nữ tuổi 65 có ít nhất là một hoặc nhiều tổn thương ở cột sống, xương cổ tay, cận đầu xương đùi và 40% trong số này sau đó có thể bị gãy xương.
ở Hồng Kông năm 1993 thống kê thấy có 380 trường hợp gãy xương trên 100000 phụ nữ và ở nam giới con số này là 200/100000.
1.3. Quan niệm của YHCT về bệnh loãng xương
Theo YHCT biểu hiện của loãng xương cũng được mô tả trong phạm vi chứng hư lao, là tên gọi chung của cả ngũ lao thất thương và lục cực.
Bệnh chứng này được nêu trong sách Nạn kinh và định cách điều trị. Sách Kim quỹ yếu lược đem chứng này thành ra một thiên riêng, viết thêm về cách phân biệt mạch, chứng và phương dược điều trị. Đến thời đại Kim nguyên thì Lý Đông Viên và Chu Đan Khê có thêm ý kiến về chứng lao quyện nội thương, Đông Viên sở trường dùng thuốc cam ôn để bổ trung khí và Đan Khê giỏi về thuốc tư âm để giáng hỏa. Sau đó các đời sau như Nguyên, Minh, Thanh đều có sách vở nói đến bệnh lý này.
Theo sách Nội kinh: ngũ lao là nhìn lâu hại huyết, nằm lâu hại khí, ngồi lâu hại thịt, đứng lâu hại xương, đi lâu hại gân (còn gọi là tâm lao, phế lao, tỳ lao, thận lao, can lao). Thất thương là ăn no quá hại tỳ; giận quá hại can; gắng sức, mang nặng quá, ngồi lâu chỗ đất ướt tổn thương thận; để thân thể bị lạnh tổn thương phế; buồn rầu lo nghĩ tổn thương tâm; mưa gió rét nắng thì tổn thương hình thể; khiếp sợ quá không tiết chế được thì tổn thương ý chí. Lục cực là khí cực, huyết cực, cân cực, cơ nhục cực, cốt cực, tinh cực.
Như vậy, loãng xương là một trong các bệnh lý thuộc chứng hư lao, đó là thận lao hay cốt cực.
2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
2.1. Nguyên nhân
Bản chất của loãng xương là do thiếu sót trong khâu sản xuất khung xương, còn các rối loạn chuyển hóa calci - phospho, nhất là tăng calci niệu chỉ là thứ phát và chỉ rõ rệt nếu loãng xương tiến triển nhanh chóng.
Người ta phân biệt loãng xương nguyên phát và thứ phát.
2.1.1. Loãng xương nguyên phát
Loãng xương nguyên phát gặp ở tuổi già, do quá trình lão hoá của tạo cốt bào gây nên thiểu sản xương, tuổi càng cao thì tình trạng thiểu sản xương càng tăng, cho đến khi trọng lượng riêng giảm trên 30% so với bình thường thì có dấu hiệu lâm sàng và coi là bệnh lý vì vượt quá giới hạn sinh lý bình thường.
Gặp ở tuổi mãn kinh do rối loạn và thiếu hụt kích tố nữ.
2.1.2. Loãng xương thứ phát
Thấy ở mọi lứa tuổi và do nhiều nguyên nhân khác nhau:
− Bất động quá lâu: do bệnh, do nghề nghiệp, những người du hành vũ trụ ở lâu trong con tàu…
− Do bệnh ống tiêu hóa, hoặc do dinh dưỡng:
+ Hội chứng kém hấp thu.
+ Cắt đoạn dạ dày.
+ Thức ăn thiếu calci.
+ Bệnh Scorbut.
− Do có bệnh nội tiết: cường vỏ thượng thận (Cushing), suy tuyến sinh dục
(cắt buồng trứng, tinh hoàn), cường giáp, to viễn cực…
− Do thận: suy thận mạn (thải nhiều calci), chạy thận nhân tạo chu kỳ…
− Do thuốc: lạm dụng steriod, heparin…
2.2. Những yếu tố nguy cơ gây loãng xương
− Yếu tố di truyền.
− Thiếu sót trong cấu trúc hoặc trong tổng hợp chất tạo keo, thể trạng quá gầy.
− Do dùng thuốc: chống co giật, hóa trị liệu ung thư, lạm dụng rượu.
− Hút thuốc lá.
− Cafein: uống > 5 tách cà phê 1 ngày.
Bảng xếp loại nguyên nhân loãng xương theo mức độ xuất hiện

Hay gặp	Hiếm gặp
Sau mãn kinh Tuổi cao Suy sinh dục (cắt bỏ buồng trứng) Điều trị bằng corticoid Bất động lâu Ung thư (như đa u tuỷ xương)	Thiếu niên Tráng niên Rối loạn nhiễm sắc thể Hội chứng Cushing Cường giáp Bệnh do ứ đọng sắt

2.3. Cơ chế sinh bệnh
Thiểu sản xương và mức độ nặng hơn của nó là loãng xương là hậu quả của sự phá vỡ cân bằng giữa hai quá trình tạo xương và hủy xương, ở đây quá trình tạo xương suy giảm trong khi quá trình hủy xương bình thường; nguyên nhân của hiện tượng này giải thích bằng nhiều cách:
− Theo Albright: loãng xương là sự mất cân bằng giữa suy giảm nội tiết tố sinh dục trong khi nội tiết tố vỏ thượng thận bình thường.
− Theo Nordin: ở người già hấp thu calci qua đường tiêu hóa giảm, lượng calci qua đường tiêu hóa giảm, lượng calci máu thấp sẽ kích thích tuyến cận giáp tiết nhiều parathormon, chất này kích thích hủy cốt bào tăng cường hoạt động.
− Theo Frost: lão hoá của tạo cốt bào ở người già là nguyên nhân chủ yếu gây nên loãng xương, ở người trưởng thành hai quá trình tạo cốt và hủy cốt luôn cân bằng để duy trì cấu trúc bình thường của xương.
2.4. Phân loại
2.4.1. Loãng xương nguyên phát
Loãng xương nguyên phát được chia thành hai thể:
− Loãng xương tuổi mãn kinh: xuất hiện sau tuổi mãn kinh trong vòng 6 hoặc 8 năm, tổn thương loãng xương nặng ở phần xương xốp, do đó thường thấy các dấu hiệu ở cột sống như lún đốt sống, gù, còng. Thể này được gọi là loãng xương typ I.
− Loãng xương tuổi già: gặp cả ở nam và nữ xuất hiện sau tuổi 75, tổn thương loãng xương thấy nhiều ở phần xương đặc (vỏ các xương dài), thường biểu hiện bằng dễ gãy xương (cổ xương đùi, cổ tay). Thể này được gọi là loãng xương typ II.
2.4.2. Loãng xương thứ phát
Loãng xương thứ phát có triệu chứng lâm sàng giống loãng xương nguyên phát.
2.5. Nguyên nhân, bệnh sinh theo y học cổ truyền
2.5.1. Bẩm sinh không đầy đủ
Khi thụ thai, do cha mẹ tuổi lớn, sức yếu, tinh huyết kém, hoặc khi mang thai không điều dưỡng giữ gìn, sự dinh dưỡng cho thai nhi kém.
2.5.2. Lao thương quá độ
Làm việc phải đứng lâu và nhiều, gắng sức, mang nặng quá, ngồi lâu chỗ đất ẩm ướt.
2.5.3. Dinh dưỡng không đầy đủ
Dinh dưỡng không đầy đủ ảnh hưởng đến sự tạo tinh huyết, lại cảm nhiễm hàn tà làm rối loạn sự vận hành khí huyết trong cơ thể gây đau tức trong xương.
Tân dịch, tinh, huyết… bên trong cơ thể đều thuộc âm. Vì thế chứng âm hư bao gồm: huyết hư cùng chứng tân dịch bên trong bị khô ráo, âm tinh hao tổn do âm dịch không đầy đủ, hư hỏa bốc lên nên bệnh sinh sẽ có các biểu hiện sớm nhất là huyết hư dẫn đến khí hư, thận âm hư dẫn đến thận khí hư.
3. Chẩn đoán
3.1. Những biểu hiện lâm sàng
Những biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khi trọng lượng của xương giảm trên 30%. Triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện đột ngột sau một chấn thương nhẹ (ngã ngồi, đi ô tô đường xóc nhiều…) hoặc có thể xuất hiện từ từ tăng dần.
− Đau xương: thường đau ở vùng xương chịu tải của cơ thể (cột sống thắt lưng, chậu hông), đau nhiều nếu là sau chấn thương, đau âm ỉ nếu là tự phát. Đau tăng khi vận động đi lại, đứng ngồi lâu; giảm khi nằm nghỉ.
− Hội chứng kích thích rễ Thần kinh: đau có thể kèm với dấu hiệu chèn ép kích thích rễ Thần kinh như đau dọc theo các dây Thần kinh liên sườn, dọc theo dây Thần kinh đùi bì, dây tọa… đau tăng khi ho, hắt hơi, nín hơi… nhưng không bao giờ gây nên hội chứng ép tủy.
3.2. Thăm khám
− Cột sống: biến dạng đường cong bình thường như gù ở vùng lưng hay thắt lưng, gù có đường cong rộng (ít khi là gù nhọn), có thể lại quá cong về phía trước (hyperlordose), một số trường hợp gù ở mức độ nặng gập về phía trước gây nên tình trạng còng lưng (hay gặp ở loãng xương typ I sau mãn kinh). Chiều cao của cơ thể giảm vài cm so với lúc trẻ tuổi.
Nếu đau nhiều, các cơ cạnh cột sống có thể co cứng phản ứng, khiến bệnh nhân không làm được các động tác cúi, ngửa, nghiêng, quay; cột sống trông như cứng đờ. Gõ hoặc ấn vào các gai sau của đột sống bệnh nhân thấy đau trội lên.
− Toàn thân: không thấy các dấu hiệu toàn thân (nhiễm khuẩn, suy sụp, sút cân), thường thấy các rối loạn khác nhau như của tuổi già như béo bệu, giãn tĩnh mạch ở chân, thoái hóa khớp, tăng huyết áp, xơ vữa mạch.
3.3. Tiến triển
Đau do loãng xương tiến triển từng đợt, khi tăng, khi giảm, thường trội lên khi vận động nhiều, chấn thương nhẹ, thay đổi thời tiết.
Chiều cao cơ thể giảm dần, một số trường hợp lưng còng gập dần khiến cho các xương sườn cuối gần sát với xương chậu…
Người bị loãng xương rất dễ bị gãy xương, chỉ một chấn thương nhẹ có thể gây nên gãy cổ xương đùi, gãy hai xương cẳng tay (Pouteau - Colles), gãy xương sườn hoặc lún đốt sống chèn ép các rễ Thần kinh gây đau nhiều, hoặc không đi lại được.
3.4. Những dấu hiệu X quang
3.4.1. Những dấu hiệu của loãng xương
− Xương tăng thấu quang: trên tất cả các xương đều thấy trong sáng hơn bình thường, ở mức độ nhẹ còn thấy được cấu trúc các bè xương là những hình vân dọc hoặc chéo. Nếu loãng xương mức độ nặng thì cấu trúc bè mất, xương trong như thủy tinh, phần vỏ ngoài của đốt sống có thể đậm hơn tạo nên hình ảnh “đốt sống bị đóng khung”.
− Hình ảnh thân đốt sống biến dạng: tất cả thân đốt sống biến dạng ở các mức độ khác nhau (hình lõm mặt trên, hình thấu kính phân kỳ, hình chêm, hình lưỡi…). Nói chung chiều cao thân đốt sống giảm rõ, có thể di lệch một phần, đĩa đệm ít thay đổi so với đốt sống.
− Hình ảnh cốt hóa và vôi hóa: cùng với quá trình loãng xương, calci lắng đọng ở một số dây chằng, sụn sườn, thành các động mạch lớn và động mạch chủ tạo nên các hình cản quang bất thường.
3.4.2. Đánh giá mức độ loãng xương bằng X quang
Trên phim chụp rất khó đánh giá mức độ cản quang nhiều hay ít, vì nó tùy thuộc vào nhiều yếu tố (điện thế, khoảng cách, chất lượng phim và thuốc hiện hình…); do đó người ta phải sử dụng một số phương pháp đánh giá như:
− Đo chỉ số Barnett và Nordin: dựa vào hình ảnh X quang của xương bàn tay số 2 (métacarte), đo đường kính của thân xương D và đường kính của phần tủy xương d.

Chỉ số này bình thường là trên 45, nếu giảm dưới 45 được coi là loãng xương.
− Đo mật độ xương: loãng xương khi < -2.
− Chỉ số Singh.
− Chụp đầu trên xương đùi ở tư thế thẳng: bình thường thấy có 4 hệ thống dải xương, trong loãng xương các hệ thống dải xương này bị đứt gẫy, mất đi ít hay nhiều tùy theo mức độ nặng nhẹ của loãng xương; chỉ số 7 là bình thường, chỉ số 1 là nặng nhất.
3.4.3. Xét nghiệm sinh hóa
− Các xét nghiệm calci máu, phospho máu, men phosphatase kiềm, hydroxyprolin niệu đềubình thường.
− Nghiệm pháp tăng calci máu: tiêm tĩnh mạch 20ml gluconat calci 10%, lấy toàn bộ nước tiểu trong 9 giờ sau khi tiêm, định lượng số calci thải ra rồi so sánh với lượng calci thải ra 9 giờ ngày hôm trước lúc chưa tiêm. ở những người loãng xương sau khi tiêm, lượng calci thải ra cao hơn lúc bình thường 30% trở lên (vì khả năng hấp thu và giữ calci ở người loãng xương kém hơn người bình thường).
− Nghiệm pháp vitamin D2: cho bệnh nhân uống 2 ngày liền mỗi ngày 15mg vitamin D2. Sau đó định lượng calci niệu 24 giờ sau, 48 giờ và 5 ngày sau; bình thường calci niệu tăng 50-100mg trong 24 giờ đầu, sau đó trở về bình thường. ở người loãng xương calci niệu tăng nhiều và kéo dài nhiều ngày sau.
− Nghiệm pháp cortison: trong 5 ngày mỗi ngày uống 25mg prednisolon, định lượng calci niệu từng ngày. Bình thường calci niệu không thay đổi, ở bệnh nhân loãng xương có calci niệu tăng nhiều và kéo dài.

Chẩn đoán loãng xương:
• Đau xương ít hay nhiều kéo dài
• Có hiện tượng gẫy xương tự nhiên
• Phát hiện ngẫu nhiên khi chụp X quang
• Giảm chiều cao
• Calci huyết, phospho huyết và phosphatase kiềm bình thường
• Mất chất khoáng chủ yếu là ở cột sống và khung chậu
• Đo mật độ xương
Cần chẩn đoán phân biệt: nhuyễn xương, cường cận giáp, đa u tuỷ xương, di căn xương do ung thư…
 
4. Điều trị
Chứng hư lao lấy nguyên khí hao tổn làm đặc trưng.
Việc điều trị ngoài sử dụng thuốc còn phối hợp các phương pháp tập luyện, khí công, xoa bóp, châm cứu, điều hòa sinh hoạt hằng ngày và ăn uống cũng ảnh hưởng rất nhiều đến hiệu quả điều trị.
4.1. Điều trị dùng thuốc
4.1.1. Khí huyết hư
− Phép trị: điều bổ khí huyết.
− Bài thuốc: Bổ trung ích khí thang gia giảm (gồm: hoàng kỳ, bạch truật, trần bì, thăng ma, sài hồ, đảng sâm, đương quy, chích thảo).

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Nhân sâm	Ngọt, hơi đắng, bình; vào tỳ, phế: đại bổ nguyên khí, ích huyết, sinh tân	Quân
Hoàng kỳ	Ngọt, ấm; vào tỳ phế: bổ khí, thăng dương khí của tỳ, chỉ hãn, lợi thủy	Thần
Trần bì	Cay, đắng, ấm; vào tỳ phế: hành khí, bình vị, hóa đờm, trừ thấp	Thần
Sài hồ	Đắng, hàn; vào can đởm, tâm bào, tam tiêu: tả nhiệt, giải độc, thăng đề	Thần
Thăng ma	Cay ngọt, hơi đắng; vào phế, vị, đại tràng: thanh nhiệt, giải độc, thăng đề	Thần
Bạch truật	Ngọt, đắng, ấm; vào tỳ vị: kiện tỳ, táo thấp, chỉ hãn, an Thần	Tá
Bạch linh	Ngọt, nhạt, bình; vào tâm, tỳ, phế, thận: lợi niệu thẩm thấp, kiện tỳ, an Thần	Tá

4.1.2. Thận âm hư
− Phép trị: bổ thận, ích tinh, tư âm, dưỡng huyết.
− Bài thuốc: Lục vị địa hoàng hoàn gia vị

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Thục địa	Ngọt, hơi ôn: nuôi thận dưỡng âm, bổ thận, bổ huyết	Quân
Hoài sơn	Ngọt, bình: bổ tỳ vị, bổ phế thận, sinh tân chỉ khát	Quân
Sơn thù	Chua, sáp, hơi ôn: ôn bổ can thận, sáp tinh chỉ hãn	Thần
Đơn bì	Cay, đắng, hơi hàn: thanh huyết nhiệt, tán ứ huyết, chữa nhiệt nhập doanh phận	Tá
Phục linh	Ngọt, nhạt, bình: lợi thủy, thẩm thấp, bổ tỳ định tâm	Tá
Trạch tả	Ngọt, nhạt, mát: thanh tả thấp nhiệt ở bàng quang	Tá

4.1.3. Thận khí hư
− Phép trị: bổ thận, trợ dương.
− Bài thuốc: Hữu quy hoàn

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Phụ tử	Đại nhiệt, có độc, cay, ngọt: hồi dương cứu nghịch, bổ hỏa trợ dương, trực phong hàn thấp tà	Quân
Quế	Cay, ngọt, đại nhiệt hơi độc: bổ mệnh môn tướng hỏa	Quân
Thục địa	Ngọt, hơi ôn: nuôi thận dưỡng âm, bổ thận, bổ huyết	Quân
Hoài sơn	Ngọt, bình: bổ tỳ vị, bổ phế thận, sinh tân chỉ khát	Quân
Sơn thù	Chua sáp, hơi ôn: ôn bổ can thận, sinh tân chỉ hãn	Thần
Kỷ tử	Ngọt, bình: bổ can thận, nhuận phế táo, mạnh gân cốt	Thần
Đỗ trọng	Ngọt, ôn, hơi cay: bổ can thận, mạnh gân cốt	Thần
Cam thảo	Ngọt, bình: bổ tỳ vị, nhuận phế, thanh nhiệt giải độc, điều hòa vị thuốc	Sứ

− Điều trị bằng các phương pháp không dùng thuốc:
+ Châm cứu: châm bổ hoặc cứu bổ các huyệt quan nguyên, khí hải, thận du, thái khê, mệnh môn, tam âm giao, thái xung, túc tam lý.
Bấm huyệt vùng giáp tích 2 bên cột sống và tỳ du, vị du.
+ Ăn uống: ăn đầy đủ chất, chú ý vitamin và khoáng chất.
+ Tập luyện: thể dục vận động khởi đầu từ nhẹ đến mạnh dần (cho những người già mới bắt đầu tập) tốt nhất là đi bộ (từ đi bách bộ bình thường đến đi nhanh và sau đó chạy) và bơi lội; chú ý những tác động xương theo chiều dọc của cơ thể sẽ giúp xương mau chắc khỏe hơn, ngoài ra tất cả các môn hoạt động thể lực đều tốt như đánh cầu, khiêu vũ, tập võ dưỡng sinh… Luyện thở giúp sự trao đổi khí tốt hơn, hỗ trợ cho sự tạo lập lại Quân bình giữa tạo xương và huỷ xương, theo xu hướng giảm quá trình huỷ xương và quan trọng hơn nữa qua đó chống được sự lão hóa tế bào cơ thể nói chung.

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

PGS.TS Phan Quan Chí Hiếu

Mục tiêu
1. Nêu được định nghĩa và những yếu tố dịch tễ học của tai biến mạch máu não.
2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của tai biến mạch máu não theo lý luận YHCT.
3. Chẩn đoán được 2 thể lâm sàng tai biến mạch máu não (trong cơn) và 3 thể lâm sàng di chứng tai biến mạch máu não (sau cơn) theo YHCT.
4. Trình bày được những nguyên tắc điều trị tai biến mạch máu não theo YHHD và YHCT.
5. Trình bày được phương pháp điều trị tai biến mạch máu não (dùng thuốc và không dùng thuốc của y học cổ truyền).
6. Giải thích được cơ sở lý luận cuả việc điều trị tai biến mạch máu não bằng YHCT.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Tai biến mạch máu não (TBMMN) được định nghĩa là “dấu hiệu phát triển nhanh chóng trên lâm sàng của một hội chứng Thần kinh nặng nề, thường do nguyên nhân mạch máu não, đôi khi do nguyên nhân mạch máu của cuống mạch máu não nằm ở cổ, tiên lượng sinh tồn cũng như tiên lượng chức năng của Thần kinh tùy thuộc vào nguyên nhân và mức độ lan rộng của tổn thương”. Như vậy, theo định nghĩa này trên lâm sàng, đây là các biểu hiện bệnh lý gồm phần lớn các trường hợp chảy máu trong não, chảy máu dưới nhện, nhũn não, thiếu máu não thoáng qua. Những trường hợp như tổn thương hoặc bệnh lý của tĩnh mạch não (viêm tắc tĩnh mạch não) không được đề cập trong bài này.
Đặc điểm giải phẫu sinh lý có liên quan đến tai biến mạch máu não.
Động mạch não giữa (động mạch thường gây TBMMN) có 2 nhánh:
Nhánh sâu xuất phát từ khoảng nền, chạy trong rãnh Sylvius. Nhánh này dễ bị vỡ vì là động mạch tận, phải chịu hậu quả của việc tăng cao huyết áp.
− Nhánh nông phân bố ở vỏ là mặt ngoài bán cầu não. Nhánh nông thường chịu hậu quả ít hơn đối với tình trạng huyết áp tăng cao nhờ hệ thống vi mạch lớn, nhưng ngược lại dễ bị nhũn não vì diện của chúng quá rộng.
Các nhánh tận cùng của chất trắng khi vỡ dễ sinh ra khối tụ trong não, thường liên quan đến một dị dạng mạch máu não (u mạch, túi phình…).
1.2. Đặc điểm dịch tễ học
− Theo Hiệp hội Tim mạch Mỹ, năm 1977 tại Mỹ có 1,6 triệu người bị TBMMN, tương đương với số người mắc bệnh tim do thấp và bằng 1/2 số người bệnh mạch vành.
− Theo thống kê tại Mỹ, hằng năm có khoảng 500000 trường hợp TBMMN mới, phần lớn xảy ra sau 55 tuổi (Russell, 1983).
− Theo Kurtzke, tỷ lệ bệnh TBMMN mới mắc hằng năm là 2% cho mọi lứa tuổi. Trong đó, 12% do chảy máu trong não, 8% do chảy máu dưới nhện, 69% do lấp mạch.
− Tác giả Wolf (1978) qua 26 năm theo dõi ở những người từ 65 - 74 tuổi đã ghi nhận:
+ Nhũn não do xơ vữa ở nam là 58%, ở nữ là 54%.
+ Nhũn não do lấp mạch não ở nam là 16%, ở nữ là 19%.
+ Chảy máu trong não ở nam là 5%, ở nữ là 3%.
+ Chảy máu dưới nhện là ở nam là 10%, ở nữ là 12%.
+ Thiếu máu não thoáng qua ở nam là 8%, ở nữ là 9%.
− Về mức độ tử vong do TBMMN:
+ Đứng hàng thứ 3 trên thế giới về tỷ lệ tử vong (sau bệnh tim và ung thư). Theo Russell, tỷ lệ tử vong ở giai đoạn đầu là 15% và 50% bệnh nhân sống sót bị tàn phế.
+ Năm 1977, tại Mỹ có khoảng 182000 trường hợp tử vong do TBMMN (chiếm khoảng 1/10 tổng số tử vong).
2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
2.1. Theo y học hiện đại
2.1.1. Xuất huyết não
− Xơ mỡ động mạch với tăng huyết áp.
00
Dị dạng mạch máu não (nhất là túi phình).
− U não.
− Bệnh về máu (bệnh bạch cầu cấp).
− Chấn thương sọ não.
− Sử dụng thuốc chống đông.
Trong nhóm này, cần chú ý đến khối máu tụ trong não.
2.1.2. Nhũn não
Xơ mỡ động mạch: tại những động mạch có đường kính trung bình như nơi xuất phát động mạch cảnh sâu, động mạch cột sống, những nơi ngoặt của động mạch Sylvienne.
Thuyên tắc động mạch não: cục tắc xuất phát từ tim trái như hẹp van 2 lá, viêm nội tâm mạc do nhiễm trùng, rung thất…
Tiểu đường, giang mai, viêm màng não mạn, thoái hóa cột sống cổ, teo hẹp động mạch cột sống, viêm nút quanh động mạch…
2.1.3. Xuất huyết màng não (dưới nhện)
− Nguyên phát:
+ Vỡ túi phình động mạch ở đáy não (chiếm 75% trường hợp).
+ Vỡ túi phình động tĩnh mạch, vỡ các bướu mạch ở tiểu não hoặc tủy sống.
+ Xơ mỡ động mạch não với kèm hoặc không kèm tăng huyết áp.
− Thứ phát:
+ Chấn thương sọ não (có thể không có bể hộp sọ). Chú ý, không được quên chấn thương sản khoa.
+ Bệnh về máu: xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh máu chậm đông
(hémophilie), bạch cầu cấp.
+ Bướu não, viêm màng não, viêm não và những bệnh nhiễm trùng như thương hàn, sốt phát ban…).
+ Ngộ độc (chì, CO, rượu ….).
+ Sử dụng thuốc kháng đông.
2.1.4. Suy tuần hoàn não (insuffisande circulatoire cérébrale)
− Do xơ vữa động mạch não. Tình trạng xơ vữa này xấu thêm với bệnh tăng huyết áp, tiểu đường, giang mai.
01
Do viêm động mạch não có nguồn gốc nhiễm trùng (giang mai) hoặc bệnh toàn thể (collagénoses).
− Do thuyên tắc mạch máu não (chủ yếu từ tim).
− Do dị dạng mạch máu não bẩm sinh và vài trường chấn thương cốt sống cổ.
2.2. Theo y học cổ truyền
Những triệu chứng thường gặp trong TBMMN như đột ngột té ngã, hôn mê, liệt nửa người, liệt mặt, hoặc có khi chỉ là một tình trạng hoa mắt, chóng mặt… Những biểu hiện nói trên được thấy trong:
− Đột ngột té ngã, hôn mê: YHCT xếp vào chứng thiên phong, trúng phong.
− Hoa mắt, chóng mặt: YHCT xếp vào chứng huyễn vậng hay còn gọi là huyễn vựng.
− Liệt nửa người, liệt mặt: YHCT xếp vào chứng nuy.
− Tê tay chân: YHCT xếp vào chứng ma mộc (khí huyết tắc kinh lạc) có thể do ngoại tà hoặc đờm thấp.
Qua việc phân tích cơ chế bệnh sinh toàn bộ các chứng trạng thường gặp của YHCT trong TBMMN, kết hợp với toàn bộ lý luận của YHHĐ, có thể biện luận về nguyên nhân là cơ chế bệnh sinh theo YHCT như sau:
+ Do ngoại nhân chủ yếu là phải hóa nhiệt và sinh phong.
+ Do thất tình (nội nhân) như giận, lo sợ gây tổn thương 3 tạng tỳ, can, thận.
+ Do mắc bệnh lâu ngày (nội thương), làm cơ thể suy yếu, thận âm và thận dương suy (thận âm suy, hư hỏa bốc lên; thận dương suy, chân dương nhiễu loạn ở trên).
+ Do yếu tố di truyền hoặc dị dạng bẩm sinh (tiên thiên bất túc).
+ Do ăn uống không đúng cách sinh đàm thấp làm tắc trở kinh lạc.
+ Do chấn thương gây huyết ứ tắc, kinh lạc không thông.

Hình 1. Sơ đồ bệnh lý tai biến mạch máu não theo YHCT
3. Bệnh cảnh lâm sàng và chẩn đoán
3.1. Theo y học hiện đại
3.1.1. Chảy máu não
Thể thường gặp là chảy máu ở vùng bao đậu do tăng huyết áp ở người cao tuổi. Khoảng 90% trường hợp chảy máu xảy ra ở động mạch đậu vân, còn gọi là động mạch Charcot hay động mạch của chảy máu não; 10% chảy máu ở cả 2 bên (hoặc cùng một lúc, hoặc chỗ trước chỗ sau).
a. Dấu hiệu lâm sàng
Tiền chứng: thông thường có nhức đầu, nhất là ban đêm, có thể chỉ nhức một bên đầu (bên sẽ có chảy máu). Có thể có chóng mặt, ù tai, nóng phừng mặt kèm theo. Một số dấu hiệu khác cần chú ý như chảy máu cam. Có bệnh nhân trong tiền sử đã bị liệt nửa người hoặc tê nửa người (30% có tiền sử thiếu máu não thoáng qua).
− Khởi đầu: đột ngột bệnh nhân ngã vật ra và hôn mê nặng ngay. Nhưng cũng có thể bắt đầu bằng nhức đầu dữ dội, ý thức thu hẹp dần và chuyển dần sang giai đoạn toàn phát.
03
− Toàn phát: với 3 hội chứng
+ Hôn mê: thường hôn mê sâu và nặng.
+ Liệt nửa người: bên liệt có tình trạng giảm trương lực cơ, kể cả cơ ở mặt. Bệnh nhân nằm ở tư thế đầu và mắt cùng quay về bên tổn thương. Liệt mặt có thể được xác định bằng nghiệm pháp Pierre Marie - Foix. Dấu hiệu có nhiều giá trị là Babinski, Hoffman bên liệt. Tuy nhiên do có phù não nên dấu hiệu này có thể xuất hiện ở cả 2 bên. Ngoài ra có thể có giãn đồng tử bên liệt.
+ Rối loạn thực vật: bao giờ cũng có và thường xuất hiện sớm. Bệnh nhân có dấu hiệu tăng tiết phế quản dẫn tới ứ đọng, rối loạn nhịp thở (đôi khi kiểu Cheynes -Stokes), rối loạn nhịp tim, huyết áp tăng cao, nhiệt độ lúc đầu thấp nhưng về sau tăng (38⁰ - 39⁰C), rối loạn dinh dưỡng nhất là loét tư thế, dễ xảy ra từ ngày thứ 3 trở đi. Nhìn chung, những rối loạn vận mạch và dinh dưỡng (nhiều mồ hôi, phù nề) xuất hiện nặng nề hơn bên liệt.
b. Dấu hiệu cận lâm sàng
− Máu: bạch cầu tăng, đường huyết, urê huyết tăng.
− Dịch não tủy hơi hồng hoặc có thể có hồng cầu khi soi vi thể. Những ngày sau, dịch não tủy chuyển sang màu vàng, protein trong dịch não tủy tăng vừa. Cũng có trường hợp dịch não tủy bình thường.
− Chụp cắt lớp điện toán (xem phần sau).
c. Tiến triển
Nói chung, thường dẫn đến tử vong (chiếm khoảng 2/3 trường hợp). Tử vong thường xảy ra vào những giờ đầu hoặc cuối tuần đầu. Có tác giả nêu những ngày nguy hiểm nhất là ngày thứ 2 và ngày thứ mười. Những ngày đầu, rối loạn thực vật là nguy cơ chủ yếu gây tử vong. Sau ngày mười, tuy đỡ nguy hiểm hơn nhưng vẫn có thể tử vong vì các biến chứng, vì nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường tiết niệu cũng như các rối loạn nước điện giải, rối loạn dinh dưỡng. Những ngày sau đó, nổi bật là nguy cơ tàn phế với các di chứng Thần kinh nặng nề, di chứng tâm Thần.
3.1.2. Khối máu tụ trong não
a. Dấu hiệu lâm sàng
Đây là thể bệnh cần chú ý, vì có thể giải quyết tốt bằng phẫu thuật Thần kinh. Khối máu tụ trong não là một thể đặc biệt của chảy máu não nhưng không thấm vào nhu mô não mà thường đọng lại tại chỗ, gây nên triệu chứng giả khối u.
− Thường gặp nhất là liệt nửa người.
04
− Hôn mê ngắt quãng; có thể hôn mê vài ngày rồi tỉnh, đến khoảng ngày thứ 10 lại hôn mê lại; một hai tuần sau đi vào hôn mê nặng. Hôn mê có thể xảy ra vài tuần sau khi liệt nửa người (có trường hợp chỉ chập chờn, có trường hợp không hôn mê).
− Hội chứng tăng áp lực trong sọ: cần chú ý chỉ có 1/3 trường hợp có phù gai.
b. Dấu cận lâm sàng − Điện não đồ. − CT. Scan.
3.1.3. Nhũn não
a. Dấu hiệu lâm sàng
Tiền triệu: thường có. Tùy theo vị trí sẽ bị nhũn mà xuất hiện các triệu chứng về giác quan, vận động và cảm giác tương ứng
− Khởi đầu: hôn mê và liệt nửa người. Nếu nhũn não do tắc mạch thường diễn tiến từ từ.
− Toàn phát: có thể có hôn mê vừa hoặc nhẹ, các rối loạn thực vật ở mức trung bình (nhiệt độ và nhịp thở hơi tăng) vì thường tổn thương thu hẹp (nếu tổn thương rộng sẽ có hôn mê thật sự).
b. Tiến triển
Nếu qua được giai đoạn cấp (nhất là ngày thứ 2, ngày thứ 10), bệnh nhân sẽ phục hồi dần nhưng vẫn còn một số di chứng.
3.1.4. Chảy máu não - màng não
Có 2 dạng biểu hiện lâm sàng: chảy máu từ não tràn vào màng não (thể não - màng não) và chảy máu từ màng não tràn vào não (thể màng não - não).
− Thể não -màng não gồm 3 bệnh cảnh khác nhau:
+ Thể tối cấp (lụt não thất): thường bắt đầu đột ngột, ý thức u ám, nhức đầu rồi đi vào hôn mê sâu rất nhanh.
+ Thể cấp cũng bắt đầu bằng chảy máu não: một tuần sau, rối loạn ý thức nặng hơn, xuất hiện các rối loạn thực vật, hội chứng màng não, dấu hiệu Babinski thường (+) cả 2 bên.
+ Thể không đầy đủ: có dấu hiệu của xuất huyết não kèm thay đổi về màu sắc và dịch não tủy.
− Thể màng não - não: bệnh thường bắt đầu với những cơn co giật toàn bộ, toàn thể hoặc cục bộ kiểu Bravais - Jackson hoặc với các triệu chứng
05
thiếu sót (liệt nửa người). Sau khoảng 1 tuần những dấu hiệu Thần kinh khu trú xuất hiện rõ nét hơn.
3.1.5. Chảy máu màng não
a. Dấu hiệu lâm sàng
− Giai đoạn khởi đầu: đột ngột đau đầu dữ dội rồi mất ý thức (cũng có khi khởi đầu từ từ với nhức đầu nhiều, nôn, chóng mặt rồi ý thức u ám dần; cũng có khi khởi đầu với rối loạn tâm Thần với lú lẫn, kích động).
− Giai đoạn toàn phát:
+ Rối loạn ý thức: thường là lơ mơ, ngủ gà. Nếu có hôn mê thì thường là nông, có thể xen kẽ trạng thái kích thích vật vã. ít gặp hôn mê sâu, kèm rối loạn thực vật trầm trọng.
+ Hội chứng màng não: nhức đầu, cứng gáy, cứng cột sống, sợ ánh sáng và tiếng động.
+ Dấu Thần kinh: phản xạ gân xương có thể giảm hoặc mất (thường là tăng). Babinski thường (+) cả 2 bên, ít gặp tổn thương dây sọ não. Nếu thấy liệt dây III thì nên nghĩ đến vỡ túi phình động mạch cảnh hoặc động mạch thân nền.
+ Rối loạn thực vật như: vạch màng não, sốt …
b. Dấu hiệu cận lâm sàng
− Xét nghiệm máu: đường huyết tăng có thể lên đến 300 - 400mg% (kèm theo đường niệu và ceton niệu).
+ Urê huyết có thể tăng tới 100mg%.
+ Bilirubin, SGOT, CPK đều có thể tăng.
Dịch não tủy lúc đầu đỏ, có nhiều hồng cầu, sau 10 ngày chuyển sang màu vàng, có bạch cầu tăng nhẹ, đạm tăng (300 - 500mg%).
3.1.6. Những kỹ thuật chẩn đoán mới
Về mặt chẩn đoán đối với TBMMN, cần tìm cách chẩn đoán chính xác tính chất tổn thương (chảy máu não, nhũn não, khối máu tụ…), diện tích thương tổn. Hiện nay có những kỹ thuật có thể giúp đạt được mục tiêu này như:
− Chụp cắt lớp điện toán (CT. Scan).
− Cộng hưởng từ hạt nhân (MRI).
− Chụp quét cắt lớp bằng tia photon hoặc tia positron.
− Chụp lấp lánh mạch não.
06
3.2. Theo y học cổ truyền
TBMMN biểu hiện trên lâm sàng phong phú, dưới nhiều dạng vẻ khác nhau từ những triệu chứng không đặc hiệu như hoa mắt, chóng mặt, cảm giác tê ở một phần cơ thể cho đến hôn mê, liệt nửa người. Vì thế, việc mô tả toàn bộ các thể lâm sàng YHCT của TBMMN không thật sự dễ dàng. Thông thường, có thể thấy xuất hiện những thể lâm sàng sau đây
3.2.1. Trong đợt tai biến mạch máu não
a. Trúng lạc (trúng phong ở lạc)
Bệnh nhân đột ngột ghi nhận da tê dại kèm các chứng đầu váng, đau, hoa mắt. Triệu chứng này có thể thoáng qua rồi biến mất hoặc kéo dài.
b. Trúng kinh (trúng phong kinh lạc)
Bệnh tại kinh mạch: người bệnh không mê man, tuy nhiên tình trạng ý thức thật sự cũng bị ảnh hưởng, có thể lơ mơ, ly bì, bại liệt nửa người, chân tay tê dại, miệng nhiều đờm dãi, nói năng không trôi chảy, rêu lưỡi trắng dày, mạch huyền hoạt.
c. Trúng phong tạng phủ
Bệnh cảnh này có một đặc điểm chung là triệu chứng hôn mê và gồm 2 nhóm bệnh chính (tùy theo tình trạng hôn mê xuất hiện đột ngột hay từ từ):
− Trúng phủ (trúng phong ở phủ): bệnh nhân mê man, xuất hiện các chứng bại liệt nửa người, miệng mắt méo lệch, nói năng ú ớ hoặc đàm lấp thanh khiếu, nói không được, đại tiểu tiện không nín được hoặc bí kết.
− Trúng tạng (trúng phong ở tạng): bệnh nhân đột nhiên ngã ra mê man bất tỉnh. Trong nhóm bệnh này lại chia ra làm 2 nhóm nhỏ.
+ Chứng bế:
• Dương bế: bệnh nhân đột nhiên ngã ra mê man bất tỉnh, hàm răng cắn chặt, tay nắm chặt, mặt đỏ, thở ồn ào, tiếng thở khò khè, lưỡi rút lại, đại tiểu tiện đều bế, rêu lưỡi vàng nhầy, mạch huyền hoạt sác.
• Âm bế: bệnh nhân đột nhiên ngã ra mê man bất tỉnh, răng cắn chặt, tay nắm chặt, mặt trắng nhợt, môi bầm, tiếng thở khò khè, chân tay lạnh, rêu lưỡi trắng nhầy, mạch trầm hoạt.
+ Chứng thoát: bệnh nhân đột nhiên ngã ra mê man bất tỉnh, hôn mê rất sâu, mắt nhắm, mồm há, hô hấp yếu, chân tay lạnh, 2 bàn tay xoè ra, đái són, vã mồ hôi đọng từng giọt hoặc nhờn như dầu, lưỡi nhạt, rêu lưỡi trắng trơn, mạch vi tuyệt.
07
3.2.2. Giai đoạn sau TBMMN (di chứng của TBMMN)
ở giai đoạn này, có 2 loại di chứng cần được quan tâm. Đó là di chứng Thần kinh (chủ yếu là vận động) và tâm Thần. Do bệnh trở thành mạn tính và ảnh hưởng nhiều đến can và thận nên triệu chứng YHCT trong giai đoạn này chủ yếu gồm cân nuy, cốt nuy, kiện vong (do tinh của thận không đủ nuôi tâm). Những bệnh cảnh lâm sàng YHCT thường xuất hiện là:
− Can thận âm hư (chiếm đa số các trường hợp): sắc mặt xạm, mặt má thường ửng hồng, răng khô, móng khô, gân gồng cứng co rút lại, đau nơi eo lưng, tiểu đêm, táo bón, ngủ kém, than nóng trong người, người dễ bực dọc, bứt rứt, lưỡi đỏ bệu, mạch trầm sác vô lực.
− Thận âm dương lưỡng hư: sắc mặt tái xanh hoặc đen xạm, răng khô, móng khô, gân gồng cứng co rút lại, đau nơi eo lưng, tiểu đêm, ngủ kém, không khát, ít uống nước, sợ lạnh, lưỡi nhợt bệu, mạch trầm nhược.
− Đờm thấp (bệnh nhân béo bệu):
+ Người béo, thừa cân, lưỡi dày, to.
+ Bệnh nhân thường ít than phiền về triệu chứng đau đầu (nếu có, thường là cảm giác nặng đầu) nhưng dễ than phiền về tê nặng các chi.
+ Thường hay kèm tăng cholesterol máu, mạch hoạt.
4. Chăm sóc và điều trị
Như trên đã trình bày, TBMMN biểu hiện trên lâm sàng dưới nhiều thể lâm sàng khác nhau (từ những triệu chứng không đặc hiệu như hoa mắt, chóng mặt, cảm giác tê ở một phần cơ thể cho đến hôn mê, liệt nửa người) và nguyên nhân cũng có nhiều loại nên việc chăm sóc và điều trị cũng rất phong phú. Trong giới hạn của người thầy thuốc đa khoa YHCT ngày nay, có thể ứng dụng vào điều trị như sau
4.1. Trong đợt tai biến mạch máu não
Điều trị cấp cứu và chăm sóc tích cực bệnh nhân bằng phương pháp và phương tiện trị liệu YHHĐ phù hợp với tình trạng bệnh nhân và nguyên nhân gây bệnh. Trong giai đoạn này, vai trò của những phương pháp điều trị YHCT ít quan trọng (có ý kiến đề nghị sử dụng song song châm cứu phục hồi liệt và đầu châm trong giai đoạn bệnh nhân còn hôn mê).
Phương pháp dùng thuốc và không dùng thuốc trong giai đoạn này có thể được chỉ định phối hợp với YHHĐ trong trường hợp trúng phong kinh lạc (bệnh nhân không hôn mê).
Theo YHCT, trong giai đoạn cấp tính này biện pháp điều trị quan trọng là “điều trị ngọn (triệu chứng) mà không chú ý đến gốc bệnh (nguyên nhân)”. 08
Bất kỳ nguyên nhân nào cũng đều đưa đến tình trạng “phong động”, nên cách điều trị chủ yếu chỉ là bình can tức phong.
Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng:

− Bài Thiên ma câu đằng ẩm
Thiên ma 8g	Câu đằng	12g
Hoàng cầm 10g	Chi tử	12g
Tang ký sinh 12g	Hà thủ ô	10g
Đỗ trọng 10g ích mẫu 12g	Phục linh	12g
Ngưu tất 12g	Thạch quyết minh	20g
− Bài Linh dương câu đằng thang
Linh dương giác 4g	Trúc nhự	20g
Câu đằng 12g	Sinh địa	20g
Bạch thược 12g	Tang diệp	8g
Phục Thần 12g	Cúc hoa	12g
Bối mẫu 8g	Cam thảo	4g

− Công thức huyệt sử dụng gồm: hành gian, thiếu phủ, can du, thận du, thái khê, phi dương, nội quan, thái dương, bách hội, ấn đường.
4.2. Giai đoạn sau TBMMN (di chứng của TBMMN)
Trong giai đoạn này, việc điều trị và chăm sóc bệnh nhân bao gồm 2 mục tiêu:
− Phục hồi chức năng vận động và tâm Thần.
− Giải quyết nguyên nhân bệnh hoặc bệnh lý kèm theo như tăng huyết áp, xơ mỡ động mạch, rối loạn biến dưỡng mỡ, tiểu đường… Việc chăm sóc và điều trị cho mục tiêu này xin tham khảo thêm ở phần bệnh học tương ứng.
4.2.1. Thể thận âm hư
− Pháp trị: tư âm ghìm dương, tư bổ can thận.
− Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng:
+ Bài thuốc hạ áp (xuất xứ 30 công thức thuốc)

Thục địa	20g	Ngưu tất	10g
Rễ nhàu	20g	Trạch tả	10g
Mã đề	20g	Táo nhân	10g
Hoa hoè	10g

+ Bài thuốc Lục vị địa hoàng hoàn gia quy thược

Thục địa 32g Hoài sơn	16g
Sơn thù 8g Đơn bì	12g
Phục linh 12g Trạch tả	6g
Đương quy 12g Bạch thược	8g

Bài này thường được sử dụng khi tăng huyết áp có kèm triệu chứng đau ngực, đau vùng tim.
+ Bài thuốc bổ can thận

Hà thủ ô	10g	Thục địa	15g
Hoài sơn	15g	Đương quy	12g
Trạch tả	12g	Sài hồ	10g

Thảo quyết minh 10g
Công thức huyệt sử dụng: thận du, phục lưu, tam âm giao, can du, thái xung. Gia giảm Thần môn, nội quan, bách hội, a thị huyệt.
4.2.2. Thể thận âm dương lưỡng hư
− Pháp trị: ôn bổ thận dương.
− Những bài thuốc và công thức huyệt sử dụng:

+ Bài thuốc Thận khí hoàn
Bạch phục linh 120g	Thục địa 320g
Sơn thù 160g	Đơn bì 120g
Quế chi 40g	Trạch tả 120g
Phụ tử 40g Tán bột, ngày uống 8-12g.	Sơn dược 160g
+ Bài Hữu quy ẩm
Cam thảo 4g	Đỗ trọng 12g
Hoài sơn 16g	Kỷ tử 8g
Nhân sâm 8g	Nhục quế 4g
Phụ tử 2g Thục địa 32g	Thù du 8g

+ Châm cứu: cứu bổ hoặc ôn châm các huyệt thái dương, bách hội, đầu duy, phong trì, thái xung, quang minh, can du, thận du, tam âm giao, thái khê, phi dương, mệnh môn, trung cực, quan nguyên, khí hải.
4.2.3. Thể đàm thấp
− Pháp trị: trừ đờm, thông lạc.
− Bài thuốc sử dụng: dùng bài thuốc Nhị trần thang gia vị (xuất xứ Thiên gia diệu phương)

Bạch truật	40g	Cam thảo	4g
Phục linh	12g	Bán hạ	12g
Nhân sâm	4g	Trần bì	4g

4.2.4. Phục hồi di chứng vận động và tâm thần
a. Điều trị bằng thuốc
− Pháp trị: bổ khí, hoạt huyết, khử ứ, thông lạc.
− Bài thuốc sử dụng: dùng bài Bổ dương hoàn ngũ thang (gồm: hoàng kỳ 40g, hồng hoa 7g, đào nhân 6g, xuyên khung 7g, địa long 7g, xích thược 6g, đương quy 8g).
Chú ý: những bài thuốc bổ âm dùng lâu ngày sẽ gây nê trệ, ảnh hưởng không có lợi trên việc phục hồi vận động. Do đó, tùy theo tình hình bệnh nhân mà người thầy thuốc có thể dùng thay đổi với những bài thuốc điều trị chung của cơ thể
 Phân tích bài thuốc:

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Hoàng kỳ	Ngọt, ấm; vào tỳ phế: bổ khí, thăng dương khí của tỳ, chỉ hãn, lợi thủy	Quân
Đương quy	Cay, ngọt, ôn: bổ huyết, hoạt huyết, nhuận táo, hoạt trường, điều huyết, thông kinh	Thần
Xích thược	Đắng, chua, hơi hàn: tán tà, hành huyết	Tá
Xuyên khung	Cay, ôn: hoạt huyết, chỉ thống, hành khí, khu phong	Tá
Đào nhân	Đắng, ngọt, bình: phá huyết, hành ứ, nhuận táo, hoạt trường	Tá
Hồng hoa	Cay, ấm: phá ứ huyết, sinh huyết	Tá
Địa long	Mặn, hàn, vào kinh tỳ, vị, thận: thanh nhiệt, trấn kinh, lợi tiểu, giải độc	Sứ

b. Điều trị bằng châm cứu
− Phương pháp đầu châm vùng vận động (nếu chỉ có liệt) và vùng cảm giác (nếu có kèm rối loạn cảm giác) bên đối diện, châm nghiêng kim (30⁰), vê kim khoảng 200 lần/phút; liên tục trong 1 - 2 phút, lưu kim 5 - 10 phút.
Thông thường châm 1 lần/ngày, châm 10 ngày liên tục thành 1 liệu trình, nghỉ 3 - 5 ngày có thể bắt đầu liệu trình thứ 2 (xem Châm cứu học ẫẫ). Phương pháp này thường được sử dụng sớm trong khoảng thời gian 6 tháng kể từ khi bị tai biến (thường không quá 1 năm).
− Phương pháp thể châm: thường sử dụng những huyệt trên các kinh dương minh của tay và chân bên liệt, phối hợp với huyệt kinh điển phục hồi liệt như dương lăng tuyền, thay đổi huyệt mỗi ngày, thường phối hợp với điện châm.
− Cần chú ý sử dụng dòng điện (tốt nhất là dòng điện một chiều đều) và thông điện thích hợp. Thời gian của mỗi lần điều trị cần dựa vào sự tiếp thu kích thích của từng người bệnh, trong từng bệnh, từng lúc, đối với từng loại dòng điện mà quyết định. Nói chung cần theo dõi, đánh giá tình trạng bệnh nhân sau khi châm lần thứ nhất.
+ Nếu bệnh nhân không có mệt mỏi, mất ngủ....: nên duy trì thời gian kích thích.
+ Nếu bệnh nhân thấy mệt mỏi, mất ngủ... là do tổng lượng kích thích quá mạnh: cần giảm thời gian kích thích.
− Trung bình ngày châm một lần hay cách ngày châm một lần: từ 10 đến 15 lần điện châm là một liệu trình, nghỉ độ 10 đến 15 ngày rồi tiếp tục tùy theo yêu cầu chữa bệnh (xem Châm cứu học ẫẫ, trang 181 - 194).
c. Vật lý trị liệu phục hồi chức năng
Cần thực hiện tuần tự những bước sau:
− Đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân, bao gồm:
+ Đánh giá tổng quát về bệnh nhân: trẻ hay lớn tuổi? Mức độ hợp tác? Tình trạng tinh Thần (tích cực, tiêu cực)?
+ Tình trạng sức khỏe? Tình trạng bệnh tật đi kèm? Mức độ?
+ Bệnh nhân có thể làm được gì khi ngồi, khi đứng? Thăng bằng?
+ Bệnh nhân không làm được gì?
+ Xác định rõ tình trạng cơ lực: cần lượng giá mức độ vận động của từng bộ phận thật cụ thể (tay, cánh tay, cẳng tay, cổ tay, bàn tay, ngón tay…), với từng loại động tác khác nhau và ở các tư thế nằm, ngồi, đứng khác nhau.
Lượng giá khả năng thăng bằng của bệnh nhân? ở tư thế ngồi? Tư thế đứng? Khi đi?
Lượng giá về cảm giác của bệnh nhân.
− Xác định cụ thể chiến lược tập luyện cho người bệnh.
Xác định mục đích đầu tiên của phục hồi chức năng trên người bệnh là gì?
Những chức năng nào cần phải tập cho bệnh nhân trong giai đoạn đầu tiên? Giai đoạn kế tiếp?
− Phương pháp thực hiện:
+ Giai đoạn đầu (rất quan trọng): phục hồi vận động đúng cách trong giai đoạn này giúp hạn chế mức độ trầm trọng của những rối loạn (mất cơ chế phản xạ chỉnh thể bình thường của bên liệt, khuynh hướng tăng co cứng bên liệt, rối loạn cảm giác bên liệt làm ức chế vận động) và góp phần rất lớn vào hiệu quả điều trị về sau. Thầy thuốc cần hướng dẫn chi tiết để huy động người nhà bệnh nhân tham gia tích cực vào quá trình phục hội sớm này.
• Bố trí giường bệnh: không đặt bệnh nhân nằm với bên liệt sát tường, tất cả vật dụng trong phòng đều ở phía bên liệt, người chăm sóc và tập luyện cho bệnh nhân chỉ đến phía bên liệt.
• Tư thế bệnh nhân khi nằm trên giường:
* Nằm nghiêng về bên liệt: đầu bệnh nhân có gối đỡ chắc chắn, cổ hơi gập, không để đầu bị đẩy ra sau; thân mình ở tư thế nửa ngửa, có gối đỡ phía lưng.
Tay liệt: khớp vai, xương bả vai được kéo ra trước tạo với thân một góc 90⁰, khuỷu duỗi, cẳng tay xoay ngửa, cổ tay gấp về phía sau, ngón tay duỗi dạng; tay lành ở vị trí thoải mái trên mình, hoặc để trên gối sau lưng.
Chân liệt: khớp háng duỗi, gối hơ gấp; chân lành: khớp háng và gối gấp (tựa trên một gối đỡ ngang với thân).
* Nằm nghiêng về bên lành: đầu bệnh nhân để như trên. Thân mình nằm vuông góc với mặt giường, có gối đỡ sau lưng.
Tay liệt: có gối đỡ ở mức ngang với thân, ở tư thế duỗi, tạo với thân một góc khoảng 100 độ.
Tay lành: ở tư thế mà bệnh nhân thấy thoải mái.
Chân liệt: có gối đỡ ở mức ngang với thân, khớp háng và khớp gối gấp.
Chân lành: khớp háng duỗi, khớp gối hơi gấp.
* Nằm ngửa: đầu bệnh nhân có gối đỡ chắc chắn, mặt quay sang bên liệt, không làm gấp các đốt sống cổ và ngực.
Vai và tay bên liệt: có gối đỡ bên dưới xương bả vai để đưa xương bả vai và khớp vai ra phía trước; dùng gối đỡ tay liệt ở tư thế khuỷu, cổ tay duỗi, các ngón tay dạng. Tay liệt có thể để xuôi theo thân hoặc duỗi thẳng lên qua đầu.
Chân liệt: có gối kê dưới hông và đùi để đưa hông ra trước, giữ chân ở tư thế khớp háng và gối gấp, dùng gối kê để tránh chân khỏi bị đổ ra ngoài.
Chân và tay lành ở tư thế mà bệnh nhân cảm thấy thoải mái.
* Thay đổi tư thế cho bệnh nhân: đây là điểm rất quan trọng. Bệnh nhân phải được thay đổi tư thế mỗi 2 - 3 giờ.
•Những bài tập cần thực hiện ngay trong giai đoạn đầu.
* Nếu bệnh nhân chưa chủ động vận động được tay chân, bệnh nhân cần được tập thụ động tất cả các khớp bên liệt. Tập nhẹ nhàng, đều đặn để tránh làm tổn thương khớp của bệnh nhân.
* Khi bắt đầu có thể tham gia vào tập luyện:
Tập lăn nghiêng sang bên liệt: có thể có trợ giúp bằng cách nâng chân và tay lên, nâng đầu; người bệnh đưa chân tay lành ra phía trước sang bên liệt rồi lăn người theo.
Tập lăn nghiêng sang bên lành: bệnh nhân nằm ngửa; thầy thuốc giúp bệnh nhân nâng tay và chân liệt lên, đưa ra trước sang bên lành.
Tập vận động vai tay (tay lành đỡ tay liệt): nằm ngửa, cài các ngón tay 2 bên vào nhau, ngón cái bên liệt ở ngoài ngón cái bên lành. Duỗi thẳng 2 tay ra trước, đưa 2 tay lên phía đầu và xuống phía chân, càng xa càng tốt.
Tập dồn trọng lượng lên chân liệt: nằm ngửa, 2 gối gập; người điều trị giúp đỡ gối bên liệt (nếu cần). Bệnh nhân nâng chân lành lên khỏi mặt giường để dồn trọng lượng lên chân liệt.
Làm cầu: nằm ngửa, 2 gối gập, người điều trị giúp giữ chân liệt cho khỏi đổ. Bệnh nhân cố gắng tự nâng mông lên khỏi mặt giường, giữ 2 bên hông ngang nhau rồi nâng chân lành lên khỏi mặt giường (nếu được) để toàn bộ trọng lượng dồn lên chân liệt.
+ Giai đoạn sau: ở giai đoạn này, việc phục hồi tập trung vào 2 mục tiêu tập luyện giúp vận động vùng cơ bị liệt, đồng thời tập luyện chống tình trạng co cứng cơ.
• Việc tập luyện được thực hiện ở những tư thế khác nhau:
Tập vận động ở tư thế nằm.
Tập vận động ở tư thế ngồi.
Tập vận động ở tư thế đứng.
Tập vận động trên đệm.
Tập lăn.
Tập chuyển tư thế từ nằm sang quỳ chống tay.
Tập vận động ở tư thế quỳ.
Tập đứng lên.
• Bệnh nhân cần chú ý trong khi tập là luôn phối hợp chặt chẽ với thở sâu.
• Phòng ngừa co rút khớp vai: nằm ngửa, cài các ngón tay 2 bên vào nhau, ngón cái bên liệt ở ngoài ngón cái bên lành. Duỗi thẳng 2 tay ra trước, đưa 2 tay lên quá đầu cho đến khi 2 tay chạm vào mặt giường hoặc sàn nhà rồi đưa tay xuống phía chân.
• Phòng ngừa khuỷu tay, cổ tay và ngón tay bị co rút: bệnh nhân đứng cạnh bàn, cài các ngón tay 2 bên vào nhau. Xoay ngửa lòng bàn tay và áp lòng bàn tay xuống mặt bàn. Duỗi thẳng 2 tay, ngả người về phía trước để dồn trọng lượng lên 2 tay cho tới khi khớp cổ tay duỗi tối đa.
Bệnh nhân ngồi, dùng tay lành làm duỗi các ngón tay bên liệt và làm duỗi cổ tay. Sau đó đặt xuống mặt giường cạnh thân, dùng tay lành giữ khớp khuỷu bên liệt duỗi thẳng và nghiêng người sang bên liệt để dồn trọng lượng lên tay liệt.
Cài các ngón tay 2 bên vào nhau, đưa 2 bàn tay lên sát cằm, dùng lực của bàn tay làm duỗi tối đa cổ tay bên liệt. Có thể tựa vào má và cằm và giữ yên trong một thời gian lâu.
• Phòng ngừa co cứng chân ở tư thế duỗi: nằm ngửa, cài các ngón tay 2 bên vào nhau, co 2 gối lại và vòng 2 tay qua 2 gối, kéo 2 gối về phía ngực và nâng đầu lên; sau đó, trở về vị trí ban đầu.
• Phòng ngừa co rút gân gót và gấp ngón chân: dùng một cuộn băng đặt dưới ngón chân bên liệt, sau đó đứng lên, bước chân lành ra phía trước, phía sau. Có thể vịn vào một chỗ tựa nếu đứng chưa vững.

LIỆT MẶT NGUYÊN PHÁT

BS.CKII Nguyễn Thị Li Na

Mục tiêu
1. Nêu được yếu tố dịch tễ học của liệt mặt nguyên phát.
2. Liệt kê được triệu chứng lâm sàng chẩn đoán liệt mặt nguyên phát.
3. Liệt kê được những bệnh lý cần chẩn đoán phân biệt với liệt mặt nguyên phát.
4. Trình bày và giải thích được cơ sở lý luận của việc điều trị.
1 . Đại cương
1.1. Định nghĩa
Liệt mặt nguyên phát là liệt ngoại biên toàn bộ nửa bên mặt, nguyên nhân chưa rõ, có khởi đầu đột ngột và đa phần có tiên lượng tốt.
1.2. Dịch tễ học
Liệt mặt nguyên phát là thể bệnh thường gặp nhất trong các loại liệt mặt ngoại biên, còn được gọi là liệt Bell’s (Bell’s palsy). Tỷ lệ mắc bệnh (IR) khoảng 23/100000/năm hay 1/60 - 70 người trong suốt cuộc đời của họ.
2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh
2.1. Theo y học hiện đại
2.1.1. Giải phẫu học
Nhân dây Thần kinh mặt (số VII) bắt đầu từ phần thấp của cầu não. Sau khi vòng qua nhân dây Thần kinh vận nhãn ngoài (số VI), dây Thần kinh mặt chui ra khỏi thân não (ở rãnh cầu - hành não).
Sau khi rời thân não, dây Thần kinh mặt, có kèm theo dây phụ Wrisberg (dây VII bis, chịu trách nhiệm về cảm giác), động mạch và đám rối tĩnh mạch, chạy xuyên qua xương đá trong một ống xương: vòi Fallope (aqueduc de
Fallope).
ống xương này có hình của lưỡi lê cắm đầu súng. Vì thế, đoạn dây Thần kinh mặt được chia ra làm 3 phần: hạch gối (đoạn Thần kinh nằm giữa đoạn 1 và 2) là nơi nhận những sợi cảm giác của dây phụ Wrisberg, đồng thời cũng là nơi xuất phát sợi Thần kinh đá nông lớn; ở đoạn thứ 3 của dây Thần kinh mặt, xuất phát từ thừng nhĩ (chorda tympani). Sợi này sau khi chạy xuyên qua hộp nhĩ, sẽ nối với dây Thần kinh lưỡi.
Dây Thần kinh mặt chui ra khỏi xương đá ở lỗ chũm, tiếp tục đi vào vùng mang tai và phân thành 2 nhánh tận cùng phân bố cho các cơ vùng mặt.
2.1.2. Sinh lý học
Chức năng của dây Thần kinh mặt bao gồm:
− Chức năng vận động: dây Thần kinh mặt phân bố đến tất cả cơ ở mặt (trừ các cơ thái dương, cơ nhai và cơ chân cánh bướm) và có ảnh hưởng đến thính giác với việc tham gia vào vận động cơ của xương đe.
− Chức năng cảm giác: dây Thần kinh mặt nhận cảm giác của loa tai và ống tai ngoài, vùng sau tai, vòi Eustache và 2/3 trước lưỡi.
− Chức năng giác quan: dây Thần kinh mặt chịu trách nhiệm vị giác của 2/3 trước của lưỡi (thông qua dây Thần kinh lưỡi và thừng nhĩ).
− Chức năng vận mạch và bài tiết: dây Thần kinh đá nông lớn phân bố đến các tuyến lệ (thông qua trung gian của hạch Gasser). Thừng nhĩ chịu trách nhiệm việc bài tiết nước bọt của hạch dưới hàm và dưới lưỡi.
Cơ chế bệnh sinh của liệt mặt nguyên phát chưa rõ ràng. Trước đây, vai trò của lạnh được đề cập đến qua:
+ Cơ chế mạch máu: do co thắt những động mạch chạy theo dây VII trong vòi Fallope dẫn đến phù và viêm phản ứng của dây VII. Phù nề làm dây bị chèn ép trong khung xương của vòi Fallope.
+ Cơ chế nhiễm trùng: vì nhận thấy có vẻ trong vài trường hợp liệt mặt nguyên phát có liên quan đến nhiễm virus. Đây là trường hợp tổn thương viêm trực tiếp dây VII và vai trò của lạnh được cho là tạo thuận cho sự phát triển của virus xâm nhập từ vùng họng hầu lên vùng Fallope. Tuy nhiên, những giải phẫu tử thi của những công trình nghiên cứu sau này cho thấy không có những thay đổi đáng ghi nhận, không có những phản ứng viêm như thường giả định trước đây.
2.2. Theo y học cổ truyền
Theo YHCT, liệt mặt ngoại biên đã được mô tả trong những bệnh danh khẩu nhãn oa tà trúng phong nuy chứng.
Nguyên nhân gây bệnh:
Ngoại nhân: thường là phong hàn, phong nhiệt thừa lúc tấu lý sơ hở xâm nhập vào các kinh dương ở đầu và mặt.
− Bất nội ngoại nhân: do chấn thương ở vùng đầu mặt gây huyết ứ lại ở các lạc trên.
Những nguyên nhân này làm cho khí huyết của lạc mạch vùng đầu mặt bị cản trở hoặc bị tắc lại, gây nên chứng nuy (yếu liệt), có thể kèm theo tê và đau (không thông thì đau).

Hình 24.2. Sơ đồ nguyên nhân và cơ chế bệnh của liệt mặt
3. Chẩn đoán
3.1. Theo y học hiện đại
Bệnh khởi phát đột ngột, triệu chứng liệt xuất hiện hoàn toàn thường trong vòng 48 giờ.
− Có thể đau sau tai trước đó 1 - 2 ngày, có thể kèm ù tai, thường chảy nước mắt sống.
− Liệt toàn bộ cơ mặt một bên, mất nếp nhăn trán, mất nếp má mũi; ảnh hưởng đến tiếng nói, ăn uống.
− Mắt nhắm không kín: Charles - Bell (+).
− Mặt trở nên trơ cứng, mặt bị lệch về bên lành.
− Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
Mất những phản xạ có sự tham gia của cơ vòng quanh mắt như phản xạ giác mạc (cảm giác của giác mạc vẫn giữ nguyên).
3.2. Theo y học cổ truyền
Dựa vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh nêu trên, YHCT xếp thành 3 thể bệnh chủ yếu sau đây
3.2.1. Phong hàn phạm kinh lạc
Thể bệnh lâm sàng thường xuất hiện trong những trường hợp liệt mặt do lạnh.
Triệu chứng như trên (phần YHHĐ), kèm theo người gai lạnh, sợ lạnh.
Hoàn cảnh khởi phát bệnh ít nhiều có liên quan đến yếu tố thời tiết lạnh như sau khi gặp mưa, mùa lạnh…, rêu lưỡi trắng mỏng, mạch phù.
3.2.2. Phong nhiệt phạm kinh lạc
Thể bệnh lâm sàng thường xuất hiện trong những trường hợp liệt mặt do nguyên nhân viêm nhiễm.
Triệu chứng như trên (phần YHHĐ), kèm theo người sốt, sợ gió, sợ nóng, rêu lưỡi trắng dày, mạch phù sác.
3.2.3. Huyết ứ ở kinh lạc
Thể bệnh lâm sàng thường xuất hiện trong những trường hợp liệt mặt do nguyên nhân chấn thương hoặc khối choán chỗ.
Triệu chứng như trên (phần YHHĐ) và luôn có kèm dấu đau, xuất hiện sau một chấn thương hoặc sau mổ vùng hàm mặt - xương chũm.
4. Chẩn đoán phân biệt
Cần chẩn đoán phân biệt với những trường hợp liệt mặt ngoại biên thứ phát sau:
− Chấn thương sọ não: có tiền căn chấn thương đầu, có chảy máu ở tai cùng bên liệt.
− Di chứng sau giải phẫu vùng hàm mặt - xương chũm.
− Zona hạch gối: kèm đau nhức trong tai và nửa bên mặt, xuất hiện các nốt nước nhỏ ở vùng Ram say - Hunt.
− U tuyến mang tai: khối u vùng tuyến mang tai, không mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
− U dây Thần kinh số 8: dấu tổn thương thính giác và tiền đình, không mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
Viêm dây Thần kinh trong hội chứng Guillain - Barré: thường liệt mặt cả 2 bên, kèm những triệu chứng dị cảm của viêm đa dây Thần kinh, rối loạn dịch não tủy.
5. Điều trị
Do cơ chế gây bệnh chưa rõ nên việc điều trị chủ yếu là giải quyết triệu chứng
5.1. Điều trị bằng thuốc
5.1.1. Thể phong hàn phạm kinh lạc
− Pháp trị: khu phong, tán hàn, hoạt lạc; hoạt huyết, hành khí.
− Bài thuốc sử dụng:

Ké đầu ngựa 12g	Tang ký sinh 12g
Quế chi 8g	Bạch chỉ 8g
Kê huyết đằng 12g	Ngưu tất 12g
Uất kim 8g	Trần bì 8g
Hương phụ 8g

5.1.2. Thể phong nhiệt phạm kinh lạc
− Pháp trị:
+ Khu phong, thanh nhiệt, hoạt huyết (khi có sốt).
+ Khu phong, bổ huyết, hoạt lạc (khi hết sốt).
− Bài thuốc sử dụng:

Kim ngân hoa 16g	Bồ công anh 16g
Thổ phục linh 12g	Ké đầu ngựa 12g
Xuyên khung 12g	Đan sâm 12g
Ngưu tất 12g

5.1.3. Thể huyết ứ kinh lạc
− Pháp trị: hoạt huyết, hành khí.
− Bài thuốc sử dụng:

Xuyên khung 12g	Đan sâm 12g
Ngưu tất 12g	Tô mộc 8g
Uất kim 8g	Chỉ xác 6g
Trần bì 6g	Hương phụ 6g

5.2. Điều trị bằng châm cứu
Có thể nói phần lớn những trường hợp liệt mặt ngoại biên chỉ cần áp dụng phương pháp trị liệu bằng châm cứu, xoa bóp và tập luyện cơ đã đạt kết quả cao.
− Công thức huyệt gồm:
+ Toản trúc, ấn đường, thái dương, dương bạch, nghinh hương, giáp xa, hạ quan, địa thương. Đây là những huyệt tại chỗ trên mặt (thay đổi theo ngày).
+ ế phong, phong trì: khu phong.
+ Hợp cốc bên đối diện.
− Kỹ thuật:
+ Phần lớn là ôn châm (vì đa số trường hợp liệt mặt là do lạnh). Ôn châm cũng đồng thời được chỉ định trong trường hợp huyết ứ (do sang chấn). Nếu thuộc thể phong nhiệt phạm lạc mạch thì kỹ thuật sử dụng là châm tả.
+ Tránh sử dụng điện châm do nguy cơ gây co thắt phối hợp ở mặt (synkinesis) và co cứng mặt về sau (facial spasm). Nếu sử dụng điện trị liệu, chỉ dùng dòng điện Galvanic ngắt đoạn.
5.3. Vật lý trị liệu phục hồi chức năng
5.3.1. ưu điểm
− Bảo vệ mắt trong lúc ngủ.
− Xoa bóp và chườm nóng cơ mặt vùng liệt.
− Tập luyện cơ bằng chủ động trợ giúp và tiến tới tập chủ động có đề kháng.
5.3.2. Kỹ thuật
− Xoa bóp:
+ Người bệnh nằm ngửa, đầu kê trên gối mỏng.
+ Thầy thuốc đứng ở phía đầu người bệnh.
+ Vuốt từ dưới cằm lên thái dương và từ trán hướng xuống tai.
+ Xoa với các ngón tay khép kín, xoa thành những vòng nhỏ.
+ Gõ nhẹ nhanh vùng trán và quanh mắt với các đầu ngón tay.
− Tập luyện cơ: người bệnh cố gắng thực hiện các động tác+ Nhắm hai mắt lại.
+ Mỉm cười.
+ Huýt sáo và thổi.
+ Ngậm chặt miệng.
+ Cười thấy răng và nhếch môi trên.
+ Nhăn trán và nhíu mày.
+ Hỉnh 2 cánh mũi.
+ Phát âm những âm dùng môi như b, p, u, i …

BẠI NÃO

BS.CKII Nguyễn Thị Li Na

Mục tiêu
1. Nêu được định nghĩa và những yếu tố dịch tễ học của bại não.
2. Trình bày được nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh của bệnh bại não theo lý luận YHCT.
3. Chẩn đoán được thể lâm sàng theo YHCT.
4. Trình bày được những nguyên tắc điều trị bệnh theo YHHD và YHCT.
5. Trình bày được phương pháp điều trị bại não (dùng thuốc và không dùng thuốc của y học cổ truyền).
6. Giải thích được cơ sở lý luận của việc điều trị bại não bằng YHCT.
1. Đại cương
Danh từ bại não được dùng chỉ một nhóm bệnh Thần kinh:
− Xuất hiện từ khi sinh.
− Biểu hiện lâm sàng rất đa dạng và nặng nề.
− Nguyên nhân cũng rất phong phú.
− Mặc dù bất thường về vận động là dấu hiệu nổi bật nhất, nhưng rất thường gặp kèm theo những sa sút về trí thông minh, về phát triển tình cảm, ngôn ngữ và nhận thức.
Theo YHCT, bệnh nằm trong phạm vi chứng ngũ trì, ngũ nhuyễn, nuy.
2. Nguyên nhân gây bệnh
2.1. Theo y học hiện đại
Lâm sàng dựa vào sự phát bệnh trước và sau sinh không giống nhau, có thể phân làm ba loại: trước sinh, trong sinh, sau sinh.
2.1.1. Trước sinh
Nguyên nhân chủ yếu do thiếu oxy não của thai nhi trong tử cung (dọa sẩy, xuất huyết do chấn thương trong thai kỳ), trong thời kỳ mang thai mẹ bị cảm, xuất huyết. Hoặc mẹ bị cao huyết áp, tiểu đường, té, chấn thương thai, tiếp xúc chất độc.
Yếu tố di truyền có vai trò trong 10% trường hợp.
2.1.2. Trong sinh
Nguyên nhân do tắc ối, nhau choàng hoặc sinh khó, chấn thương lúc sinh gây ra thiếu oxy não hoặc chảy máu não…
Sau sinh: nguyên nhân do co giật kéo dài sau sinh, vàng da, viêm não, chấn thương sọ não gây thiếu oxy não hoặc xuất huyết não.
2.2. Theo y học cổ truyền
YHCT không có từ bại não. Những biểu hiện của bệnh như yếu liệt, chậm phát triển trí tuệ được xếp tương đương với chứng nuy, chứng ngũ trì, chứng ngũ nhuyễn.
Theo quan niệm YHCT: não là bể tủy, có quan hệ mật thiết với thận. Nếu thận tinh bất túc, không nuôi dưỡng được cốt tủy sẽ làm não bể hư rỗng. Can thận đồng nguồn, thận thủy đầy đủ sẽ dưỡng được can mộc tốt. Nếu thận thủy suy hư, can mộc bị thất dưỡng (do can chủ cân, nên khi can bị thất dưỡng sẽ xuất hiện cân suy yếu). Vì thế, nếu can huyết bất túc, thận khí hư đều dẫn đến não thất dưỡng, bể tủy suy yếu không nhuận được cân khiến chân tay bất dụng.
Đương nhiên tỳ vị hư cũng ảnh hưởng đến nguồn sinh huyết, huyết không dưỡng được can, can tàng huyết không đủ, đưa đến cân thất dưỡng gây nên chứng nuy.
Do ôn nhiệt độc tà hoặc nhiệt khiến cho phế bị nhiệt nung nấu mà tân dịch tiêu hao. Phế không làm tròn vai trò thông điều thuỷ đạo, lại không làm tròn vai trò Tướng phó chi quan đối với tâm tạng nên khí huyết không đến do đó cân mạch toàn thân không được nuôi dưỡng nhu nhuận mà sinh ra chứng nuy.
Do chấn thương (bất nội ngoại nhân) gây huyết ứ làm tắc trở kinh lạc sinh chứng nuy.

Hình 25.1. Sơ đồ bệnh bại não theo YHCT
3. Triệu chứng lâm sàng
3.1. Theo y học hiện đại
Nói chung, các thể lâm sàng của bại não đều được phát hiện nhờ vào sự chậm phát triển của trẻ (cả thể chất và trí thông minh) so với trẻ cùng tuổi.
Thời gian mà cha mẹ trẻ phát hiện được sự bất thường của trẻ tùy thuộc vào mức độ trầm trọng của bệnh, nhưng thường là trong vòng 12 đến 18 tháng tuổi của trẻ (trong một số trường hợp được phát hiện trễ hơn sau 2 năm khi cha mẹ thấy trẻ chậm và khó khăn khi đi).
Những dấu hiệu lâm sàng có thể thấy trong bại não gồm:
− Liệt trung ương: rất đa dạng; có thể liệt hai chi dưới, liệt nửa người, liệt tứ chi. Do bệnh thường xảy ra ở trẻ còn nhỏ nên dấu hiệu sớm cần chú ý như động tác không tự chủ, múa vờn, có co giật…. Sau sinh vài tháng có thể thấy cổ mềm, lưng yếu ngồi không được, đặc biệt hai chân dưới rất ít cử động, đụng tới là co giật, phản xạ gối gót giảm. Tùy theo biểu hiện mà phần lớn các trường hợp có thể được xếp vào một trong những hội chứng lâm sàng riêng biệt.
− Liệt cứng 2 chi (spastic diplegia - little’s disease): đây là thể thường thấy nhất, có thể kèm hoặc không rối loạn trí tuệ. Mức độ liệt rất thay đổi từ nhẹ (chỉ có yếu, chậm đi hơn trẻ bình thường, tăng phản xạ gân cơ hạ chi) đến rất nặng (trẻ không khả năng bước đi, tứ chi gồng cứng, nói khó, nuốt khó).
− Liệt 2 chi thể tiểu não (cerebellar diplegia): chủ yếu liệt mềm, trương lực cơ giảm, không có xuất hiện những vận động vô ý nhưng xuất hiện dấu lay tròng mắt (nystagmus), thất điều không đối xứng ở cả tứ chi.
− Liệt nửa người ở trẻ em (infantile hemiplegia): bệnh có thể xảy ra cả 2 bên (double hemiplegia). Trong trường hợp này phân biệt với liệt 2 chi thể tiểu não bằng việc chi trên bị nặng hơn chi dưới. Bệnh có thể xuất hiện ngay sau khi sinh (u nang bẩm sinh ở bán cầu não, nhồi máu não trong tử cung) nhưng thường xuất hiện trong thời kỳ trẻ còn nhỏ (sau ho gà hoặc sau tình trạng co giật do sốt cao). Dấu lâm sàng thông thường là chi trên bị liệt nặng (bàn tay và ngón tay hoàn toàn mất vận động, tay và cánh tay co cứng ở trước ngực), trái lại chi dưới lại bị nhẹ hơn, dù cũng có tình trạng cứng, tăng phản xạ gân cơ. Bệnh nhi vẫn bước đi được, và đôi khi rất đáng ngạc nhiên, đi không khó khăn lắm. Nếu vỏ não ưu thế bị tổn thương, trẻ sẽ không nói được.
− Chậm phát triển trí tuệ, trí lực kém: việc chẩn đoán chậm phát triển trí tuệ trong thời gian trẻ còn nhỏ rất khó khăn. Cần phải có kỹ năng và kinh nghiệm khi thăm khám trẻ để phát hiện mức phát triển trí tuệ của trẻ bệnh so với tuổi của trẻ bình thường (cười, mắt theo dõi ánh sáng di động, lấy đồ vật, phát âm từng từ và chữ…). Cần phân biệt rõ những trường hợp suy giảm chức năng vận động (apraxia), cảm giác (agnosia), giác quan (điếc), năng lực nói (aphasia, articulatory apraxia, dyslexia) khiến cho ta cảm giác trẻ bị chậm phát triển trí tuệ (thường việc phân biệt này có khó khăn và đôi khi cần đến những test về trí thông minh - IQ test), một số xuất hiện động kinh, điên, chảy nước miếng, nuốt khó, cơ mặt, mắt tê, cứng.
3.2. Theo y học cổ truyền
3.2.1. Thể thận tinh bất túc
− Tứ chi liệt, teo.
− Phát triển thể chất và trí tuệ kém: nói không rõ, thóp không kín, cổ, lưng mềm.
− Rêu lưỡi trắng, mạch vi tế.
3.2.2. Thể can thận âm hư
− Liệt hai chi dưới, cổ, gáy cứng, chân tay cử động chậm.
− Khi đứng chân co rút, bước không thẳng.
− Mặt, mắt co kéo, nói không rõ.
− Lưỡi đỏ, mạch vi sác.
3.2.3. Thể âm, tân hư
− Liệt tứ chi, cơ teo, môi miệng khô nứt, kèm sốt thấp, đạo hãn.
− Lưỡi đỏ rêu nứt, mạch tế sác.
3.2.4. Thể ứ tắc não lạc
− Liệt chi dưới, trí lực giảm, tóc rụng, gân nổi rõ ở mặt, đầu.
− Tứ chi quyết lạnh.
− Chất lưỡi tối tím, mạch tế sáp.
3.2.5. Thể đàm thấp nội tắc
− Liệt tứ chi, có đờm ở họng, có khi điên hoặc co giật, kèm buồn nôn, nôn mửa.
− Rêu lưỡi vàng nhớt, mạch hoạt sác.
4. Chẩn đoán phân biệt
− Viêm đa dây Thần kinh: xuất hiện ở đoạn xa Thần kinh, phân bố đối xứng, vận động cảm giác đều bị ảnh hưởng, điển hình ở đầu chi có cảm giác mang găng hoặc đi tất, liệt mềm (nếu có), phản xạ giảm hoặc mất.
− Viêm tủy: thường thấy ở thanh niên, có ba đặc điểm lớn: liệt, giảm cảm giác, đại tiểu tiện không tự chủ.
− Liệt do bệnh cơ: thường phát ở trẻ khoảng năm tuổi, biểu hiện lâm sàng bằng các dấu hiệu như: từ từ xuất hiện tứ chi co mất lực và teo, phản xạ gân giảm hoặc mất, không rối loạn cảm giác. Có tiền căn gia đình.
5. Điều trị
5.1. Điều trị bằng thuốc
5.1.1. Thể thận tinh bất túc
− Pháp trị: chấn tinh, ích tủy, bổ thận kiện não. − Bài thuốc: Hữu quy hoàn gia giảm

Thục địa	15g	Hoài sơn	15g
Sơn thù	9g	Thỏ ty tử	9g
Câu kỷ	9g	Nhung giác giao	12g
Quy bản	11g	Tử hà sa	4,5g
Đương quy	15g	Đỗ trọng sao	15g

5.1.2. Thể can thận âm hư
Phép trị: tư bổ can thận, tức phong, tiềm dương.
Bài thuốc: Đại định phong chu gia giảm (gồm: xích thược 12g, bạch thược 12g, a giao 12g, quy bản 12g, sinh địa 12g, ngũ vị 3g, mẫu lệ 4,5g, mạch đông 15g, chích thảo 5g, kê tử hoàng 1 cái, miết giáp 15g, chân châu 30g, địa long 12g)
Phân tích bài thuốc:

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
A giao	Vị ngọt, tính bình: tư âm, bổ huyết	Quân
Quy bản	Ngọt, mặn, hàn; tư âm, bổ tâm thận	Quân
Miết giáp	Vị mặn, hàn: vào can, phế, tỳ: dưỡng âm, nhuận kiên, tán kết	Thần
Sinh địa	Hàn, ngọt, đắng: nuôi thận, dưỡng âm, dưỡng huyết	Quân
Ngũ vị tử	Chua, mặn, ôn: cố thận, liễm phế; cố tinh, chỉ mồ hôi, cường gân ích khí, bổ ngũ tạng	Thần
Mạch môn	Ngọt, đắng, mát: nhuận phế, sinh tân	Thần
Kê tử hoàng	Tư âm huyết, tức phong	Thần
Mẫu lệ	Mặn, chát, hơi hàn: tư âm, tiềm dương, hóa đờm, cố sáp	Thần
Bạch thược	Đắng chua, hơi hàn: dưỡng huyết, liễm âm, lợi tiểu, nhuận gan	Thần, Tá
Xích thược	Đắng, lạnh: thanh nhiệt, lương huyết	Tá
Địa long	Mặn, hàn, vào kinh tỳ, vị, thận: thanh nhiệt, trấn kinh, lợi tiểu, giải độc	Tá
Cam thảo	Ngọt, bình: bổ tỳ, nhuận ơhế, giải độc	Sứ

5.1.3. Thể âm tân hư
− Pháp trị: tư âm, sinh tân.
− Bài thuốc: Tăng dịch thang (gồm: sinh địa 30g, mạch đông 30g, huyền sâm 15g, sơn dược 15g, sa sâm bắc 12g, sa sâm nam 12g, thạch hộc 30g, thiên hoa phấn 12g)
Phân tích bài thuốc:

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Huyền sâm	Mặn, hơi đắng, hàn; vào phế, vị, thận: thanh nhiệt, lương huyết, tả hỏa, giải độc, sinh tân dịch, tán kết	Quân
Sinh địa	Ngọt, đắng, hàn vào tâm, can, tiểu trường, thận: thanh nhiệt, lương huyết, dưỡng âm, sinh tân	Thần
Mạch môn	Ngọt, hơi đắng, hơi lạnh; vào phế, vị: nhuận phế, sinh tân, lợi niệu	Thần
Thiên hoa phấn	Ngọt, chua, hàn; vào phế, vị, đại trường: sinh tân chỉ khái, giáng hỏa, nhuận táo, bài nung, tiêu thũng	Thần, tá
Hoàng liên	Đắng, hàn; vào tâm, can, đởm, đại trường, vị: thanh nhiệt, táo thấp, thanh tâm	Tá

5.1.4. Thể ứ tắc não lạc
Pháp trị: hoạt huyết hóa uất, tỉnh não thông khiếu.
Bài thuốc: Thông khiếu hoạt huyết thang (gồm: xích thược 15g, xuyên khung 6g, đào nhân 9g, nhung hươu 0,15g, đan sâm 15g, gừng khô 3g, hoàng kỳ 60g).
Phân tích bài thuốc:

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Xích thược	Đắng, lạnh: thanh nhiệt, lương huyết, hoạt huyết	Quân
Xuyên khung	Cay, ôn: hoạt huyết, chỉ thống, hành khí, khu phong	Quân
Đào nhân	Đắng, ngọt, bình: phá huyết, hành ứ, nhuận táo, hoạt trường	Quân
Đan Sâm	Đắng, lạnh, vào kinh tâm, tâm bào: hoạt huyết, khử ứ, điều kinh, thanh nhiệt	Quân
Can Khương	Ôn trung tán hàn	Tá
Nhung hươu	Ngọt, ôn: sinh tinh, bổ tủy, ích huyết	Thần
Huỳnh kỳ	Ngọt, ấm, vào tỳ phế: bổ khí, thăng dương khí của tỳ, chỉ hãn, lợi thủy	Thần

5.1.5. Thể đàm thấp nội tắc
− Pháp trị: kiện tỳ, hóa đàm, tức phong, tỉnh não.
− Bài thuốc: Hoàng liên ôn đởm thang (gồm: hoàng liên 3g, bán hạ chế 9g, đờm tinh 3g, tích thực 9g, trúc nhự 9g, bạch truật sao 9g, thiên ma 15g, phục linh 15g, xương bồ 3g).

Vị thuốc	Tác dụng	Vai trò
Xương bồ	Cay, ôn: ôn trường vị, kích thích tiêu hóa, thuốc bổ	Quân
Bạch truật	Ngọt, đắng, hơi ấm: kiện tỳ, táo thấp, cầm mồ hôi	Quân
Bán hạ	Cay, ôn: hạ khí nghịch, tiêu đờm	Quân
Chỉ thực	Đắng, chua, hơi hàn: phá khí, tiêu tích, hóa đờm, trừ bĩ	Quân
Phục linh	Ngọt, nhạt, bình: lợi thủy, thẩm thấp, bổ tỳ định tâm	Thần
Thiên ma	Ngọt, cay, hơi đắng, bình: thăng thanh, giáng trọc, tán phong, giải độc	Tá
Hoàng liên	Vị đắng, lạnh: tả tâm nhiệt, giải khí bản nhiệt của thiếu âm	Tá
Trúc nhự	Ngọt, hơi lạnh: thanh nhiệt, lương huyết	Tá

 
5.2. Điều trị không bằng thuốc
5.2.1. Nguyên tắc chung trong phục hồi di chứng
Thông thường phương pháp điều trị không dùng thuốc được sử dụng để phục hồi di chứng bại não. Việc phục hồi di chứng không thể tách rời với tổng trạng chung của trẻ, do đó mà luôn luôn có sự phối hợp giữa điều trị bằng thuốc và không dùng thuốc cho mục tiêu này.
Trong điều trị di chứng của bại não không bằng thuốc, cần chú ý đến hệ thống kỳ kinh bát mạch vì như phần cơ chế sinh bệnh YHCT đã nêu, bệnh bại não có quan hệ chặt chẽ đến tình trạng của tiên thiên và hệ thống thận. Các kỳ kinh đều bắt nguồn từ hệ thống thận - bàng quang (thiên Động du, sách Linh khu có đoạn: “Xung mạch là biển của 12 kinh, cùng với đại lạc của kinh túc thiếu âm, khởi lên từ bên dưới thận (khởi vu thận hạ)...”. Thiên Bản du, sách Linh khu có đoạn: “Mạch nhâm và đốc bắt nguồn từ thận và thông với âm dương của trời đất”. Những mạch âm kiểu, dương kiểu, âm duy và dương duy xuất phát tuần tự từ những huyệt chiếu hải, thân mạch, trúc tân, kim môn thuộc hệ thống thận - bàng quang).
Trong toàn bộ hệ thống kỳ kinh vận dụng vào điều trị, cần chú ý đặc biệt đến mạch đốc (xem Châm cứu học é, trang 150 - 152).
5.2.2. Phương pháp áp dụng cụ thể
Tác động đến mạch đốc: tùy tình hình thực tế, có thể tác động bằng nhiều cách khác nhau (cuộn da, xoa vuốt, gõ mai hoa ….).
Huyệt sử dụng theo di chứng:
− Rối loạn tâm Thần: bách hội, nội quan, Thần môn, an miên.
− Liệt cổ, vai, lưng: phong phủ, phong trì, thiên trụ.
− Liệt chi trên: kiên tỉnh, kiên ngung, khúc trì, xích trạch, liệt khuyết, hợp cốc, lao cung, bát tà.
− Liệt chi dưới: hoàn khiêu, âm lăng, dương lăng, ủy trung, độc tỵ, thừa sơn, giải khê, dũng tuyền, bát phong.
− Nói khó: á môn, nhĩ môn, liêm tuyền, thiên đột, phế du.