Bệnh đái tháo đường (Phần 1)

PGS.TS. Nguyễn Thị Bay

Mục tiêu
1. Trình bày được định nghĩa đái tháo đường (ĐTĐ) và các khái niệm rối loạn dung nạp glucose.
2. Nêu được đặc điểm dịch tễ học của đái tháo đường (ĐTĐ).
3. Trình bày được nguyên nhân, bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 và typ 2.
4. Trình bày được cơ sở để chẩn đoán ĐTĐ theo YHHĐ và chẩn đoán 2 nhóm bệnh cảnh lâm sàng ĐTĐ theo YHCT.
5. Trình bày được được các biến chứng cấp và mạn tính của ĐTĐ.
6. Nêu được nguyên tắc và ứng dụng vào điều trị ĐTĐ typ 2.
7. Trình bày được các phương pháp không dùng thuốc, các phương huyệt, các bài thuốc và các kinh nghiệm dân gian vào điều trị ĐTĐ theo YHCT.
8. Phân tích được cơ sở lý luận của việc ứng dụng điều trị này.
1. Đại cương
1.1. Định nghĩa
Đái tháo đường là bệnh mạn tính, có yếu tố di truyền, do hậu quả từ tình trạng thiếu insulin tuyệt đối hay tương đối. Biểu hiện đặc trưng của bệnh là tình trạng tăng đường huyết cùng với các rối loạn về chuyển hóa đường, đạm, mỡ, khoáng chất. Các rối loạn này có thể đưa đến các biến chứng cấp tính, các tình trạng dễ bị nhiễm trùng và lâu dài sẽ gây ra các biến chứng ở mạch máu nhỏ và mạch máu lớn
1.2. Phân loại đái tháo đường
1.2.1. Đái tháo đường typ 1 (trước đây còn gọi là đái tháo đường phụ thuộc insulin)
Đặc trưng bởi phần lớn là tình trạng thiếu hụt insulin thứ phát do sự phá hủy các tế bào β tiểu đảo Langerhans bằng cơ chế tự miễn xảy ra trên các đối tượng có hệ gen nhậy cảm, một số trường hợp khác là do sự mất khả năng sản xuất insulin không rõ nguyên nhân. Sự thiếu hụt insulin sẽ dẫn tới tăng đường huyết và acid béo sẽ gây ra tình trạng đa niệu thẩm thấu và nhiễm ceton. Bệnh nhân thường gầy do mất nước, do mô mỡ và mô cơ bị ly giải. Đa số bệnh xuất hiện từ thời niên thiếu hoặc thanh thiếu niên, nhưng cũng có thể xảy ra ở bất cứ tuổi nào. Bệnh có tính lệ thuộc insulin.
1.2.2. Đái tháo đường type 2 (đái tháo đường không phụ thuộc insulin)
Loại này chiếm 80% tổng số bệnh nhân đái tháo đường, có cơ chế bệnh sinh đa dạng, đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính và kết hợp với béo phì trong 60 - 80% trường hợp. Bệnh thường xuất hiện sau tuổi 30, phần lớn bệnh nhân đã có một giai đoạn bị mập phì. Bệnh có liên quan đến yếu tố di truyền và stress. Việc điều trị đôi khi cũng dùng insulin nhưng không phải luôn luôn, mà thường là sử dụng các sulfamid.
1.2.3. Đái tháo đường thai kỳ
Đái tháo đường thai kỳ được định nghĩa như một rối loạn dung nạp glucose, được chẩn đoán lần đầu tiên trong lúc mang thai. Định nghĩa này không loại trừ trường hợp bệnh nhân đã có đái tháo đường từ trước khi có thai nhưng chưa được chẩn đoán, áp dụng cho mọi trường hợp với mọi mức độ của rối loạn dung nạp glucose dù dùng insulin hay chỉ cần tiết chế đơn thuần trong điều trị và ngay cả khi đường huyết tiếp tục tăng sau khi sinh. Sau khi sinh 6 tuần bệnh nhân sẽ được đánh giá lại để xếp vào các nhóm đái tháo đường, hoặc rối loạn đường huyết lúc đói, hoặc rối loạn dung nạp glucose, hoặc bình thường. Trong đa số trường hợp, thai phụ sẽ trở lại bình thường sau khi sinh, tuy nhiên một số bệnh nhân có thể có rối loạn dung nạp ở lần sinh sau, 30 - 50% bệnh nhân sau này sẽ có đái tháo đường thực sự hoặc typ 1, hoặc typ 2. Đái tháo đường trong thai kỳ chiếm từ 3-5% số thai nghén. Chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ quan trọng vì nếu áp dụng điều trị tốt và theo dõi thai nhi kỹ trước khi sinh có thể làm giảm tỷ lệ tử vong và bệnh lý chu sinh. Thai phụ bị đái tháo đường trong thai kỳ cũng tăng khả năng bị mổ đẻ và cao huyết áp.
1.2.4. Đái tháo đường các typ đặc biệt khác
Đây là loại đái tháo đường thứ phát gặp trong các trường hợp:
− Bệnh của tuyến tụy: viêm tụy mạn, ung thư tuyến tụy, giải phẫu cắt bỏ tụy.
− Bệnh của tuyến yên: bệnh khổng lồ, cực đại đầu chi.
− Bệnh tuyến giáp: cường giáp trạng.
− Bệnh tuyến thượng thận: hội chứng Cushing.
− Nhiễm sắc tố sắt.
− Do dùng thuốc: corticoid, thuốc ngừa thai, lợi tiểu thiazid, diazoxid.
− U não, viêm não, xuất huyết não.
1.3. Đặc điểm dịch tễ học
Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường rất khác nhau bởi nó phụ thuộc vào các yếu tố: địa lý, chủng tộc, lứa tuổi, mức sống, thói quen ăn uống sinh hoạt và tiêu chuẩn chẩn đoán.
1.3.1. Tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở các nước
− Châu Mỹ: 5 - 10 %. Riêng ở Mỹ, theo cuộc điều tra cơ bản sức khỏe quốc gia, năm 1993 có khoảng 7,8 triệu người được chẩn đoán là đái tháo đường, tần suất cho mọi lứa tuổi là 3,1%, trong đó đái tháo đường typ 1 khởi bệnh trước 30 tuổi chiếm khoảng 7% tổng số bệnh nhân, phần lớn còn lại là đái tháo đường typ 2, khoảng 1 - 2% đái tháo đường thứ phát hoặc kết hợp với bệnh khác.
− Châu Âu: 2 - 5%.
− Đông Nam á: 2,2 - 5%.
− Singapore: 8,6%.
− Việt Nam: Hà Nội: 1,1% (1991); thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (1992) và 4,5% năm 2001.
Trên phạm vi toàn cầu, tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường typ 2 theo ước lượng năm 1994 thay đổi từ dưới 2% ở vùng quê Bantu Tanzania và Trung Quốc, cho đến 40 - 45% ở sắc dân da đỏ Pima tại Mỹ và dân Micronesia ở Naru. Sự khác biệt này do hậu quả của sự nhậy cảm về di truyền và một số các yếu tố nguy cơ có tính xã hội như cách ăn uống, mập phì, ít vận động.
Tỷ lệ mắc bệnh toàn bộ (prevalence) đái tháo đường trên 20 tuổi: trên thế giới chiếm 4,0 - 4,2%; ở các nước phát triển: 5,8 - 8%; các nước đang phát triển: 3,2 - 4,2%; trong đó đái tháo đường typ 2 chiếm 80% tất cả các trường hợp đái tháo đường (tuổi < 65) và 80% của số này có kèm theo béo phì. Số người bị đái tháo đường typ 2 tiếp tục gia tăng, nếu như năm 1995 là khoảng 135 triệu người trên toàn thế giới, thì năm 2000 là 160 triệu và năm 2015 dự đoán sẽ có 300 triệu người mắc bệnh. Tỷ lệ tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và tim mạch, hàng đầu trong các bệnh nội tiết.
 Dịch tễ học và biến chứng của nó

 Hình 19.1. Cộng đồng → ≥ 300 triệu người mới mắc ĐTĐ typ 2
1.3.2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh đái tháo đường
− Béo phì, tăng huyết áp, xơ cứng động mạch.
− Di truyền, nhiễm virus, xuất hiện với cùng một số bệnh tự miễn.
− Thói quen ít vận động, ăn nhiều thức ăn giàu năng lượng; sử dụng nhiều các chất kích thích như rượu, thuốc lá.
− Phụ nữ sinh con trên 4kg hoặc bị sẩy thai, đa ối.
− Sử dụng các thuốc: corticoid, ngừa thai; lợi tiểu nhóm thiazid, diazoxid.
1.4. Các khái niệm trung gian
Các khái niệm trung gian là muốn nói lên khoảng trung gian giữa đường huyết bình thường và đái tháo đường. Có 2 khái niệm là: rối loạn dung nạp glucose IGT (impaired glucose tolerance) và rối loạn đường huyết lúc đói IFG (impaired fasting glucose).
− Thuật ngữ rối loạn dung nạp glucose: dùng để chỉ những người có đường huyết 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl.
− Thuật ngữ rối loạn đường huyết lúc đói IFG: dùng để chỉ mức đường trong huyết tương lúc đói bị rối loạn trong khoảng: glucose huyết tương lúc đói ≥ 110mg/dl (6,1 mmol/l) và < 126mg/dl.
Nồng độ glucose huyết tương lúc đói = 110mg/dl được coi là giới hạn cao của mức bình thường.
IFG và IGT là những yếu tố nguy cơ cho đái tháo đường typ 2 do mối quan hệ của chúng với sự kháng insulin và bản thân chúng không liên quan trực tiếp đến biến chứng tim mạch trong đái tháo đường nhưng nó giữ vai trò yếu tố nguy cơ do sự phối hợp mối liên quan giữa các rối loạn này và hội chứng kháng insulin như đã nói trên.
Để ngăn chặn đái tháo đường, điều quan trọng là phát hiện các rối loạn dung nạp glucose và béo phì để chẩn đoán sớm và có quyết định điều trị phù hợp
 
1.5. Quan niệm của y học cổ truyền về bệnh ĐTĐ
Trong y văn của y học cổ truyền (YHCT) không có bệnh danh đái tháo đường nhưng những triệu chứng lâm sàng của đái tháo đường như: khát nước nhiều, uống nhiều, tiểu nhiều, cảm giác đói, thèm ăn, gầy, tê bì dị cảm ngoài da, mờ mắt…, cũng được YHCT mô tả trong một số chứng trạng như tiêu khát, hư lao, ma mộc..v..v..
1.5.1. Chứng tiêu khát
Theo một số tư liệu như: sách Nội kinh, Tố vấn chương kỳ bệnh luận: “Ăn nhiều chất béo ngọt sinh mập phì, chất béo sinh nội nhiệt, chất ngọt gây trung mãn, khí trào lên sinh chứng tiêu khát”. Sách Ngoại đài bí yếu nêu: “Khát mà uống nhiều nước, tiểu nhiều, nước tiểu ngọt là do thận hư sinh chứng tiêu khát”. Ngoài ra cũng sách Ngoại đài bí yếu khi nói đến nguyên nhân còn nêu: “Can khí uất kết, uất trệ sinh nhiệt, hóa táo, thương âm sinh ra miệng khát, uống nhiều, hay đói”. Các y gia đời Đường Trung Quốc còn nhấn mạnh thêm: “Tình chí thất điều, ăn nhiều chất béo ngọt… tích nhiệt, thương âm sinh chứng tiêu khát, nội nhiệt hóa hỏa tiếp tục thiêu đốt chân âm làm cho khát nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều, tiểu nhiều nước tiểu ngọt là chứng tiêu khát”.
Như vậy trên các biểu hiện lâm sàng triệu chứng của ĐTĐ cũng biểu hiện tương tự như mô tả trong chứng tiêu khát của YHCT, tuy nhiên khi bệnh nhân có đầy đủ triệu chứng của tiêu khát chưa hẳn là có tăng đường trong máu hay bệnh ĐTĐ.
Quan niệm bệnh tiêu khát là do âm hư và táo nhiệt, hai nguyên nhân này tác động nhân quả với nhau làm tiêu hao tân dịch ở phế vị và âm tinh ở thận. Tuỳ thuộc vào cơ địa, vào nguyên nhân và các yếu tố thuận lợi khác có thể gây bệnh ở thượng tiêu trung tiêu hoặc hạ tiêu mà các biểu hiện triệu chứng theo YHCT như đã nêu trên có thể gặp trong cả đái tháo đường và đái tháo nhạt...
Trong quá trình phát triển bệnh tật, người xưa cũng cho là bệnh thường hay chuyển biến, cần phải biết để phòng chữa cẩn thận. Trương Trọng Cảnh từng nêu bệnh tiêu khát có thể chuyến biến thành chứng phế nuy. Chư bệnh nguyên hậu luận cũng nói bệnh có thể phát ra hoại thư hoặc lỡ ngoài da hoặc phù thũng. Lưu Hà Gian thì cho rằng phần nhiều kiêm thêm điếc, lãng tai, mờ mắt, mù, mụn lở, rôm sẩy, chân tay bị tê liệt...
1.5.2. Chứng hư lao
Do nhiều nguyên nhân như tiên thiên bất túc, ăn uống không chừng mực, lao tâm, lao lực quá độ... làm tổn hại âm dương, khí huyết; âm hư sinh nội nhiệt, nhiệt tích hóa hỏa lại thương âm sinh ra các chứng khát nước, nóng nảy bứt rứt, gầy rốc, da khô tê bì, miệng lưỡi lỡ...
1.5.3. Chứng ma mộc
− Ma mộc (tê bì) là da ở chi thể hoặc ở một bộ phận nào đó trên cơ thể không có cảm giác nữa. Bệnh chia làm 2 mức:
+ Tê (ma) là mức độ nhẹ là cơ phu bất nhân (da cơ không nhận biết được cảm giác), song có lúc cũng cảm thấy được do khí lưu hành.
+ Bì (mộc) mức độ nặng là không biết đau ngứa, do chân khí không đến nơi đó được. Đây là một biểu hiện của rối loạn cảm giác của y học hiện đại.
− Về nguyên nhân gây ra chứng ma mộc: bệnh lâu ngày có vệ khí bị thương phong, dinh huyết bị thương hàn, cơ nhục bị thương thấp rồi đến khí hư không vận hành tốt hoặc khí trệ gây bế tắc, hoặc khí huyết hư da cơ không được nuôi dưỡng tốt, hoặc có huyết chết ở trong mạch, hoặc hỏa nhiệt tích tụ sinh đờm, hoặc đờm thấp trệ gây khí hư huyết trệ.v..v...
− Cơ chế sinh bệnh: tê bì có liên quan đến dinh vệ khí huyết. Nội kinh viết: dinh khí mà hư thì da không có cảm giác, vệ khí hư thì không vận động được (dinh khí hư tắc bất nhãn, vệ khí hư tắc bất dụng).
2. Nguyên nhân và bệnh sinh của đái tháo đường
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Đái tháo đường typ 1
− Nguyên nhân không rõ: một số trường hợp ĐTĐ typ 1 không có nguyên nhân, bệnh nhân này bị thiếu insulin trầm trọng và dễ bị nhiễm ceton acid nhưng không có bằng chứng tự miễn.
− Nguyên nhân di truyền: thể bệnh này có yếu tố di truyền rất rõ, thiếu các yếu tố tự miễn với tế bào beta, không kết hợp với nhóm HLA, bệnh nhân có lúc cần insulin để sống sót có lúc không.
Ngoài ra sự thiếu sót acid amin (acid aspartic) ở vị trí 57 của chuỗi DQ dễ mắc bệnh ĐTĐ typ 1 hơn những người có acid amin này.
− Yếu tố thuận lợi phát động bệnh:
+ Các yếu tố môi trường có tác động khởi động hoạt tính miễn dịch gây bệnh có thể là nhiễm virus (Coxackie B, quai bị..), nhiễm trùng, hoặc một kháng thể nội sinh do các tổn thương mô do độc chất (như thuốc diệt chuột).
+ Stress.
2.1.2. Đái tháo đường typ 2
− ảnh hưởng của di truyền và môi trường: ảnh hưởng của yếu tố di truyền lên bào thai rất mạnh, dựa trên các quan sát sau
+ Tỷ lệ anh chị em sinh đôi cùng trứng cùng bị ĐTĐ typ 2 là 90 - 100%.
+ Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 thường có liên hệ trực hệ cùng bị ĐTĐ.
+ Có sự khác nhau rất nhiều về tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ giữa các chủng tộc, các sắc dân khác nhau.
+ Mập phì và thiếu vận động là 2 yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tỷ lệ cao của bệnh ĐTĐ typ 2 ở dân thành thị và dân nhập cư vào các nước phát triển.
+ Ăn nhiều mỡ nhất là mỡ bão hòa của động vật.
− ảnh hưởng của sự phát triển lúc ở bào thai và thời niên thiếu:
+ Các bào thai nằm trong môi trường chuyển hóa của mẹ bị ĐTĐ hoặc ĐTĐ trong thai kỳ cũng kích thích sự trưởng thành của tế bào beta và tăng sinh đảo tụy.
+ Ăn thức ăn hấp thụ nhanh và uống nhiều nước ngọt, ít vận động.
2.2. Cơ chế bệnh sinh
2.2.1. Bệnh sinh đái tháo đường typ 1
Khi các triệu chứng lâm sàng xuất hiện thì đa số tế bào β tuyến tụy đã bị phá hủy. Cơ chế bệnh sinh liên quan đến yếu tố nguy cơ nhiễm virus như virus quai bị, sởi, Cosackie B₄.
Quá trình viêm nhiễm tế bào tuyến tụy có diễn tiến như sau: khởi đầu phải có gen nhậy cảm; sau đó, sự nhiễm virus có tính cách phát động gây bệnh. Nhiễm virus sẽ gây một tình trạng viêm tuyến tụy (insulitis), quá trình này sẽ hoạt hóa tế bào lympho T và thâm nhiễm tiểu đảo của tuyến tụy. Các tế bào lympho T được hoạt hóa sẽ làm thay đổi bề mặt của tế bào β tuyến tụy, làm nó trở thành vật lạ đối với hệ thống miễn dịch cơ thể. Ngay lập tức sẽ xuất hiện đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Các kháng thể độc tế bào này sẽ được tạo thành và phá hủy tế bào beta tuyến tụy.
Như vậy, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 1 liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA, –DR₃, –DR₄, –B₈, –B₁₅.
Kháng nguyên B₈ rất đáng chú ý vì liên quan nhiều đến các bệnh tự miễn như Basedow, suy thượng thận, bệnh nhược cơ.
Người ta cũng mô tả kháng thể chống màng tế bào trên người bị đái tháo đường thể trẻ nhưng không rõ chính những kháng thể tự miễn này sinh ra bệnh hay nó chỉ sinh ra do kháng nguyên xuất hiện từ tụy tạng bị viêm.
2.2.2. Bệnh sinh đái tháo đường typ 2
Người ta nhận thấy rằng có 3 rối loạn cùng song song tồn tại trong cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ 2 là:
− Rối loạn tiết insulin.
− Sự kháng insulin ở mô đích.
− Sự tăng sản xuất glucose cơ bản ở tại gan.
Trên người bình thường, duy trì hằng định về glucose tuỳ thuộc vào sự tiết insulin, sự thu nạp insulin ở mô ngoại vi và ức chế sự sản xuất insulin từ gan và ruột.
Sau khi ăn, glucose sẽ tăng lên trong máu và tụy sẽ tăng tiết insulin, các yếu tố này sẽ tăng sự thu nạp glucose ở mô ngoại vi (chủ yếu là cơ) và nội tạng (gan - ruột) nhưng lại ức chế sự sản xuất glucose từ gan. Nếu có khiếm khuyết tại tế bào beta, cơ và gan có thể sẽ xảy ra rối loạn dung nạp glucose, nói cách khác rối loạn dung nạp glucose là hậu quả của sự khiếm khuyết trong sự tiết insulin hoặc đề kháng với tác dụng của insulin tại mô đích.
Sự đề kháng insulin tại mô là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong đái tháo đường typ 2
− Gan là vị trí đề kháng insulin đầu tiên trong trạng thái nhịn đói. Tăng sản xuất glucose từ gan là yếu tố chính làm tăng đường huyết lúc đói.
− Sau khi ăn: có tăng đường huyết và tăng tiết insulin. Vị trí đề kháng insulin trong giai đoạn này chủ yếu nằm ở cơ. Khi bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có đường huyết lúc đói tăng cao, tăng sản xuất glucose từ gan cũng góp phần làm tăng đường huyết ở thời điểm sau hấp thu.

ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÝP 2
Ngoài ra ở những người lớn tuổi, nhất là những người bị béo phì, khả năng tổng hợp protein của tế bào rất kém nên không tổng hợp được receptor để bắt giữ insulin (receptor bản chất là protein), do đó tuy tuyến tụy của những người này vẫn sản xuất insulin bình thường nhưng không có tác dụng đưa đường vào trong tế bào.
2.3. Đặc điểm lâm sàng
2.3.1. Đái tháo đường typ 1
Đái tháo đường typ 1 là đái tháo đường phụ thuộc insulin, chiếm tỷ lệ 10 - 15% bệnh đái tháo đường nói chung. Đái tháo đường typ 1 có 2 thể 1A và 1B.
− Typ 1A: hay gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên, chiếm 90% tỷ lệ bệnh của typ 1, liên quan đến hệ thống kháng nguyên HLA.
− Typ 1B: chiếm 10% của bệnh typ I, thường kết hợp với bệnh tự miễn thuộc hệ thống nội tiết, gặp nhiều ở phụ nữ hơn nam giới, tuổi khởi bệnh trễ: 30 - 50 tuổi.
Đặc điểm lâm sàng của đái tháo đường typ 1:
+ Bệnh thường khởi phát dưới 40 tuổi.
+ Triệu chứng lâm sàng xảy ra đột ngột, rầm rộ, sụt cân nhiều.
+ Nồng độ glucagon huyết tương cao, ức chế được bằng insulin.
+ Vì tình trạng thiếu insulin tuyệt đối nên dễ bị nhiễm ceton acid, rất đáp ứng với điều trị insulin.
2.3.2. Đái tháo đường typ 2
− Là đái tháo đường không phụ thuộc insulin.
− Thường khởi phát từ tuổi 40 trở lên.
− Triệu chứng lâm sàng xuất hiện từ từ, hoặc đôi khi không có triệu chứng. Bệnh được phát hiện một cách tình cờ do khám sức khỏe định kỳ, thể trạng thường mập.
− Nồng độ insulin huyết tương bình thường, hoặc chỉ cao tương đối, nghĩa là còn khả năng để duy trì đường huyết ổn định.
− Nồng độ glucagon huyết tương cao nhưng không ức chế được bằng insulin.
− Bệnh nhân thường bị hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.
− Đái tháo đường typ 2 không có liên quan đến cơ chế tự miễn và hệ thống kháng nguyên HLA.
− Yếu tố di truyền chiếm ưu thế đối với đái tháo đường typ 2. Sự phân tích về cây chủng hệ cho thấy bệnh đái tháo đường có thể di truyền theo kiểu lặn, kiểu trội hoặc kiểu đa yếu tố trong cùng một gia đình. Như vậy không thể quy định một kiểu di truyền duy nhất bao gồm toàn thể hội chứng tiểu đường. Chỉ riêng đối với phenotyp gia tăng đường huyết hoặc giảm dung nạp đối với chất đường người ta đã mô tả đến 30 kiểu rối loạn di truyền.
Thí dụ: có hai anh em sinh đôi cùng trứng, ở tuổi > 40, tỷ số tiểu đường đồng bộ xảy ra là 100% và tuổi < 40 là 50 %, chứng tỏ ảnh hưởng di truyền ưu thắng trong bệnh tiểu đường đứng tuổi.
2.4. Nguyên nhân, bệnh sinh theo y học cổ truyền
Dựa theo cơ chế bệnh sinh của YHCT sinh các triệu chứng lâm sàng tương ứng với mô tả của YHHĐ, có thể tổng hợp nguyên nhân bệnh sinh ĐTĐ theo YHCT như sau:
− Do ăn quá nhiều chất béo ngọt bao gồm cả uống rượu quá độ: ăn uống quá nhiều chất béo ngọt, lại uống nhiều rượu cả thức ăn lẫn rượu đều tích nhiệt rồi hóa hỏa ở trung tiêu. Hỏa nhiệt sẽ thiêu đốt tân dịch làm cho âm hư, âm càng hư nhiệt càng tích sinh ra các chứng khát, uống nhiều vẫn không hết khát, gầy nhiều.
− Do tình chí: tinh Thần căng thẳng, cảm xúc âm tính kéo dài làm cho Thần tán hóa hỏa hoặc do ngũ chí cực uất cũng hóa hỏa. Hỏa sinh ra thiêu đốt phần âm của phủ tạng.
− Do uống nhiều các thuốc đan thạch (thuốc tổng hợp từ hóa chất như tân dược) làm cho thận thủy bị khô kiệt, do đó sinh ra khát nhiều và đi tiểu tiện nhiều.
− Do bệnh lâu ngày: bệnh lâu ngày làm cho âm hư, âm hư sinh nội nhiệt, nhiệt tích lại hóa hỏa lại tiếp tục tổn thương chân âm sinh ra chứng nóng nảy, bứt rứt, khát nước, gầy khô… hoặc hỏa nhiệt sinh ra đờm, đờm lưu niên gây nên thấp trệ sinh ra chứng tê bì, dị cảm ngoài da.
− Do tiên thiên bất túc hoặc do phòng dục quá độ: làm cho âm tinh hư tổn, tác động dây chuyền tổn hại các âm tạng như thận âm, can âm, tâm âm, phế âm, vị âm..v..v.
Uống rượu Bệnh Uống Error! Tình Phòng Tiên
 Tiểu nhiều,
Tiểu nhiều, Tiểu nhiều, Tê bì, tiểu khát nhiều,
khát, gầy gầy, mờ mắt nhiều uống nhiều

 
Hình 19.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh theo YHCT
3. Chẩn đoán
3.1. Theo y học hiện đại
3.1.1. Tiêu chí chẩn đoán mới bệnh đái tháo đường
(1) Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200mg/dl kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết.
(2) Đường huyết tương lúc đói ≥ 126mg/dl (sau 8 giờ không ăn).
(3) Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 200mg/dl.
3.1.2. Triệu chứng lâm sàng
Thường biểu hiện bởi nhóm triệu chứng:
− Khát nước và uống nước nhiều.
− Tiểu nhiều hay còn gọi là đa niệu thẩm thấu.
− ăn nhiều.
− Sụt cân.
 Sự xuất hiện các triệu chứng trên là do tình trạng thiếu insulin dẫn đến hậu quả tăng áp lực thẩm thấu máu, làm nước ở nội bào ra ngoại bào khiến lưu lượng tuần hoàn tăng và tăng tốc độ lọc ở vi cầu thận. Một khối lượng lớn nước tiểu được thải ra cùng glucose là do glucose máu vượt quá ngưỡng thận.
Ngoài ra cũng tăng thải qua đường niệu ion K ⁺ và Na ⁺. Hậu quả gây mất nước nội bào và ngoại bào, làm rối loạn điện giải, kích thích trung tâm khát nên bệnh nhân uống nhiều. Lượng glucose mất qua đường niệu khoảng trên 150g/24 giờ sẽ gây cảm giác đói và bệnh nhân phải ăn nhiều mà vẫn sụt cân.
Ngoài triệu chứng trên, người bệnh còn có thể bị khô da, ngứa toàn thân và mờ mắt thoáng qua.
3.1.3. Xét nghiệm cận lâm sàng
a. Đường huyết
Theo tiêu chí chẩn đoán mới được WHO công nhận năm 1998, các loại đường huyết thử để chẩn đoán xác định bao gồm:
− Đường huyết tương lúc đói: ít nhất phải thử 2 lần liên tiếp khi đói, lấy máu ở tĩnh mạch.
+ Đường huyết tương lúc đói <110mg/dl: bình thường.
+ Đường huyết tương lúc đói >126 mg/dl, hoặc > 7mmol/l (sau 8 giờ không ăn): chẩn đoán tạm thời là đái tháo đường (chẩn đoán xác định cần nên làm thêm một lần nữa).
+ Đường huyết tương ≥ 110mg/dl và < 126mg/dl = rối loạn đường huyết lúc đói.
− Đường huyết tương bất kỳ: chẩn đoán xác định đái tháo đường khi đường huyết tương bất kỳ > 200mg% kết hợp với các triệu chứng lâm sàng của tăng đường huyết.
− Đường huyết tương sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose:
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose < 140mg/dl = dung nạp glucose bình thường.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose ≥ 140mg/dl và < 200mg/dl: rối loạn dung nạp glucose.
+ Đường huyết tương 2 giờ sau khi uống 75g glucose > 200mg/dl: chẩn đoán tạm thời là đái tháo đường, chẩn đoán xác định khi lập lại mẫu thử lần 2 kết quả như trên
b. Đường niệu
− Khi đường huyết bình thường và chức năng lọc của thận bình thường sẽ không có sự hiện diện của đường trong nước tiểu.
Khi đường huyết vượt quá 160 - 180mg/dl (8,9 - 10,0mmol/l) sẽ có đường xuất hiện trong nước tiểu vì ngưỡng thận đã bị vượt quá.
− Mặt khác, cũng có thể lượng đường huyết bình thường, nhưng ngưỡng lọc của thận giảm và đường cũng sẽ hiện diện ngoài nước tiểu nên một số tác giả không dùng xét nghiệm đường niệu.
− Tuy nhiên, xét nghiệm tìm đường trong nước tiểu vừa đơn giản lại rẻ tiền, nên nếu chức năng thận của người bệnh bình thường cũng có thể dùng để theo dõi kết quả điều trị hoặc giúp tiên lượng diễn tiến của bệnh. c. Thể ceton huyết thanh
− Bình thường: 0,5 đến 1,5mg%.
− Trên người bị tiểu đường, sự hiện diện của thể ceton trong máu với nồng độ cao chứng tỏ cơ thể đang thiếu insulin trầm trọng.
d. Huyết sắc tố kết hợp với glucose (glycosylated hemoglobin)
Bình thường huyết sắc tố trong tủy chưa kết hợp với glucose. Khi hồng cầu được phóng thích vào máu, các phân tử huyết sắc tố sẽ gắn với glucose theo quá trình glycosyl hóa (glycosylation). Nồng độ huyết sắc tố kết hợp glucose tỷ lệ với đường huyết và được gọi là glycosylated hemoglobin. Bình thường lượng huyết sắc tố kết hợp với glucose chiếm khoảng 7%. Khi có bệnh tiểu đường, có thể tăng đến 14% hay hơn.

(Nội dung này có nhiều phần, xem phần tiếp theo bên dưới)

Nguồn: Bệnh học và Điều trị nội khoa
NXB Y Học - 2007
Chủ biên: PGS.TS. Nguyễn Thị Bay