Xơ gan (Phần 1)

ThS. Ngô Anh Dũng

Mục tiêu
1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của 4 loại xơ gan: do rượu, do virus, do mật, do tim.
2. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của hội chứng xơ gan theo YHCT.
3. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và dấu hiệu cận lâm sàng của 4 loại xơ gan.
4. Trình bày được các thể lâm sàng hội chứng xơ gan.
5. Trình bày được hướng xử trí 4 loại biến chứng của xơ gan: cổ trướng, xuất huyết, hôn mê gan và viêm phúc mạc nguyên phát.
6. Trình bày được tác dụng dược lý của 3 phép trị hội chứng xơ gan theo YHCT.
1. Định nghĩa
Xơ gan là một bệnh lý có nhiều biểu hiện lâm sàng phản ánh một tổn thương nhu mô gan không hồi phục, bao gồm sự hoá sợi lan toả phối hợp với sự thành lập của đảo nhu mô gan tân sinh. Những hình ảnh này là kết quả từ:
− Sự hoại tử tế bào gan.
− Sự sụp đổ hệ thống võng nội mô nâng đỡ.
− Sự ứ đọng các mô liên kết. − Sự rối loạn hệ mạch máu.
− Sự tân tạo những nốt nhu mô gan.
Diễn tiến bệnh lý này có thể coi như là con đường chung cuộc của bất cứ loại tổn thương gan mạn tính nào.
Hình ảnh lâm sàng của xơ gan sẽ phản ảnh mức độ trầm trọng của tổn thương hơn là nguyên nhân của các bệnh đưa tới xơ gan. Trong đó:
− Sự mất chức năng của khối tế bào gan sẽ đưa tới vàng da, phù, rối loạn đông máu và hàng loạt các rối loạn biến chứng khác.
− Sự hoá sợi và xáo trộn cấu trúc mạch máu sẽ đưa tới tăng áp lực tĩnh mạch cửa và các biến chứng của nó.
− Trong khi cổ trướng và bệnh cảnh não gan là kết quả từ sự suy tế bào gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.
Hiện nay, cách phân loại xơ gan có lẽ hữu ích nhất là kết hợp giữa nguyên nhân và hình ảnh mô học theo như cách phân loại sau đây:
− Xơ gan do rượu.
− Xơ gan sau hoại tử hoặc sau viêm gan virus.
− Xơ gan do mật.
− Xơ gan do tim.
− Xơ gan do chuyển hoá, di truyền hoặc thuốc.
− Xơ gan do các nguyên nhân khác.
2. Cơ chế bệnh sinh
2.1. Theo y học hiện đại
2.1.1. Bệnh gan do rượu và xơ gan
Thông thường một người uống rượu hơn 10 năm với liều lượng hơn 250ml rượu các loại mỗi ngày đều có khả năng đưa đến xơ gan. Trong đó cho thấy từ 10 - 15% những người nghiện rượu sẽ mắc bệnh xơ gan. Bệnh xơ gan do rượu thường diễn tiến làm 3 giai đoạn:
− Gan mỡ: gan to, vàng, chắc, tế bào gan giãn nở bởi những không bào mỡ đẩy nhân tế bào gan sang một phía. Sự tập trung mỡ trong tế bào gan là do sự hư hại cơ chế oxyd hoá mỡ, sự tăng thu nhận và sự ester hoá acid béo, giảm sự tổng hợp và bài tiết lipoprotein.
− Viêm gan do rượu: hình ảnh thoái hoá và hoại tử tế bào gan với những tế bào hình quả bóng, sự tẩm nhuộm tế bào lympho và bạch cầu đa nhân. Các bạch cầu đa nhân bao quanh các tế bào gan có chứa thể mallory (hyalin). Ngoài ra còn có sự ứ đọng sợi collagen quanh tế bào trung tâm tiểu thùy gan và vùng quanh khoảng cửa.
− Xơ gan: cùng với sự tiếp tục uống rượu và huỷ hoại tế bào gan. Các nguyên bào sợi xuất hiện và kích thích sự tạo thành collagen. Những vùng mô liên kết hình chân vịt xuất hiện quanh khoảng cửa và vùng cận trung tâm tiểu thuỳ gan sẽ nối kết và bao lấy những khối nhỏ tế bào gan và chúng sẽ thoái hoá tạo thành những nốt nhu mô gan. Lúc đó gan sẽ nhỏ lại, xuất hiện những nốt u và trở nên cứng.
Mặc dù xơ gan do rượu là một bệnh diễn tiến mạn tính nhưng nếu được điều trị thích đáng và bỏ hẳn rượu vẫn có thể chấm dứt bệnh ở bất kỳ giai đoạn nào.
2.1.2. Xơ gan sau khi nhiễm virus (xơ gan sau hoại tử)
Thống kê cho thấy 1/4 số người mang mầm bệnh virus B, C và 15% những người bị nhiễm virus viêm gan lúc còn trẻ sẽ diễn tiến đến xơ gan. Lúc này gan thu nhỏ kích thước, cấu trúc mô học gan bị đảo lộn và được thay thế bằng những đảo tế bào gan bị tách rời bởi những dải sợi dày và rộng.
2.1.3. Xơ gan do mật nguyên phát
Xơ gan do mật nguyên phát là bệnh lý rối loạn miễn dịch thường phối hợp với các hội chứng Calcinosis, Raynaud, loạn vận động thực quản, xơ cứng đầu chi, telangiectasy, SICCA (khô mắt và miệng), viêm tuyến giáp miễn dịch và Renal tubular acidosis, đái tháo đường typ I và suy giảm IgA. Khoảng 90% tìm thấy IgG kháng thể kháng ty lạp thể (AMA) có tác dụng ngăn chặn hoạt tính men pyruvat dehydrogenase, ketodehydrogenase và α ketoglutarat dehydrogenase. Nồng độ kháng thể IgG cao và các cryo protein còn làm hoạt hoá hệ thống bổ thể (80 - 90%). Ngoài ra người ta còn tìm thấy kháng nguyên phù hợp mô lớp II ở lớp biểu bì của đường mật. Tất cả những yếu tố trên thúc đẩy một tình trạng viêm và huỷ hoại cấu trúc của gan.
Về hình ảnh mô học có 4 giai đoạn:
− Viêm hủy hoại không nung mủ đường mật trong gan, tại vùng cửa của ống mật nhỏ đều bị tẩm nhuộm bởi các tế bào viêm dày đặc cùng với hiện tượng hoá sợi đưa đến ứ mật.
− Sự tẩm nhuộm giảm nhưng có hiện tượng tăng sinh các ống mật nhỏ.
− Giảm số lượng ống mật liên thùy, mất tế bào gan, hoá sợi lan rộng quanh khoảng cửa.
− Sự phát triển các nốt tế bào gan tân tạo lớn và nhỏ.
2.1.4. Xơ gan do tim
Suy tim phải với sự truyền ngược áp lực máu lên tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch gan đưa đến sung huyết tại gan, các xoang gan giãn nở vì ứ máu. Tình trạng sung huyết và thiếu O₂ lâu dài đưa đến hoại tử tế bào gan ở trung tâm tiểu thùy và sau cùng là hoá xơ từ vùng trung tâm lan toả tới khoảng cửa.
2.1.5. Bệnh Wilson
Đây là bệnh di truyền theo gen liệt, khiến cho sự chuyển hoá chất đồng bởi men ceruloplasmin bị rối loạn đưa đến ứ đọng chất đồng trong gan và một số cơ quan khác.
2.1.6. Hemochromatosis
Có thể do di truyền liên quan đến kháng nguyên phù hợp mô HLA -A6 hoặc hậu quả bệnh thalassemia và sideroblastic anemia, gây ứ đọng sắt trong gan, tim, tụy và một số cơ quan khác.
2.1.7. Porphyria cutanea tarda (PCT)
Sự thiếu hụt men uroporphyrin decarboxylase đưa đến ứ đọng porphyria trong gan. Ngoài ra có thể do bị nhiễm một số hoá chất như hexachlorobenzen, Di-tri chlorophenol và 2, 3, 7, 8 tetrachlorodibenzo - p - dioxin.
2.2. Theo y học cổ truyền
Chứng xơ gan cổ trướng thuộc phạm trù chứng trướng và hoàng đản theo YHCT mà nguyên nhân có thể do:
− Cảm thụ thấp nhiệt tà ảnh hưởng tới chức năng sơ tiết của gan. Can khí không sơ tiết khiến cho tỳ vị không vận hoá thủy cốc đưa đến thấp và nhiệt. − Thấp nhiệt uất kết đưa đến hoàng đản.
− Thấp nhiệt uất kết lâu ngày làm tổn hao khí huyết của tỳ vị khiến cho các chức năng của tỳ vị như:
+ Giáng nạp thủy cốc.
+ Vận hoá thủy cốc, thuỷ thấp.
+ Thăng thanh giáng trọc.
+ Thống nhiếp huyết.
+ Chủ cơ nhục, tứ chi.
Các chức năng trên đều bị tổn thương đưa đến chán ăn, đầy bụng, nôn mửa, tiêu phân sống, phù, cổ trướng, chảy máu, gầy sút cân v.v..
 Ngoài ra còn phải kể đến nguyên nhân ẩm thực thất thường và uống rượu cũng trực tiếp làm tổn hại đến công năng tỳ vị.

3. Chẩn đoán
3.1. Theo y học hiện đại
3.1.1. Xơ gan do rượu
− Bệnh gan mỡ thường không có triệu chứng và khó nhận biết.
− Viêm gan do rượu thường chán ăn, buồn nôn, mệt mỏi, sụt cân, cảm giác khó chịu ở trong bụng và vàng da; sốt 39⁰C gặp trong 1/2 trường hợp; gan to, đau; lách to gặp trong 1/3 trường hợp, có dấu sao mạch. Nặng hơn có thể là cổ trướng, phù, xuất huyết và bệnh cảnh não gan.
− Xơ gan: triệu chứng lâm sàng có thể âm ỉ, kín đáo trong 40% trường hợp, thông thường bệnh nhân chán ăn và suy dinh dưỡng đưa đến sút cân, teo cơ, vàng da ngày một tăng dần, xuất huyết tiêu hoá, cổ trướng và bệnh cảnh não gan.
− Khám gan có thể có triệu chứng gan to hoặc bình thường hoặc nhỏ, ngoài ra còn có những dấu hiệu vàng da, lòng bàn tay son, móng tay mặt kính đồng hồ (clbbing finger), lách to, thiếu máu, cổ trướng và hoặc phù toàn thân. Đàn ông có triệu chứng vú to, teo tinh hoàn, rụng lông. Phụ nữ bị rối loạn kinh nguyệt.
− Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy:
+ SGOT tăng nhẹ trong giai đoạn gan mỡ, đôi khi có tăng phosphatase alkalin và bilirubin.
+ Trong giai đoạn nặng hơn SGOT tăng ≈ 300 UI.
SGOT/ SGPT> 2
− Có dấu hiệu thiếu máu, tăng năng lách và thiếu máu huyết tán.
− Thời gian prothrombin kéo dài.
− ALB máu giảm, globulin máu tăng (do sự kích thích hệ võng nội mô), đôi khi có tăng amoniac máu.
− Bất dung nạp glucose.
− Giảm natri và kali máu do hiện tượng cường aldosteron.
Để đánh giá tiên lượng một người xơ gan do rượu, người ta thường dùng chỉ số:

Nếu tỷ số càng cao tiên lượng càng xấu và tỷ lệ sống sót sau 5 năm không quá 50%.
3.1.2. Xơ gan sau nhiễm virus
Với dấu hiệu lâm sàng của tăng áp cửa rõ ràng như cổ trướng, lách to, tăng năng lách, xuất huyết do vỡ, giãn tĩnh mạch thực quản và bệnh cảnh não gan. 75% trường hợp bệnh nhân chết trong khoảng 1 - 5 năm do xuất huyết, bệnh cảnh não gan hoặc ung thư gan.
 Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy:
 SGOT/ SGPT< 1
γ globulin tăng.
Trong giai đoạn nặng hơn, có thể gặp albumin máu giảm và prothrombin time kéo dài.
Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào test huyết thanh (xem bài viêm gan mạn).
3.1.3. Xơ gan do mật nguyên phát
ở những trường hợp phát bệnh có triệu chứng, 90% trường hợp gặp ở phụ nữ tuổi 35 - 60.
Đầu tiên ngứa lòng bàn tay, bàn chân, mệt mỏi.
Sau nhiều tháng, năm vàng da xuất hiện, da trở nên sậm màu ở những vùng phơi ra ánh sáng.
− Tình trạng tiêu phân mỡ và rối loạn hấp thu đưa đến:
+ Thiếu vitamin D với triệu chứng đau xương do nhuyễn xương hoặc loãng xương.
+ Thiếu vitamin A với triệu chứng quáng gà.
+ Thiếu vitamin E với triệu chứng viêm da.
+ Cùng với tình trạng suy tế bào gan và tăng áp cửa.
Bệnh nhân chỉ sống từ 5 - 10 năm kể từ khi có triệu chứng đầu tiên của bệnh.
− Xét nghiệm cho thấy:
+ Phosphatase alkalin tăng gấp 2 - 5 lần so với trị số bình thường.
+ 5’ nucleotidase tăng, glutamyltranspeptidase tăng.
+ Tăng lipid máu và xuất hiện lipoprotein X.
+ Bilirubin toàn phần tăng 30mg%.
+ Transaminase tăng 150 - 200VI.
− Chẩn đoán xác định:
+ 90% AMA dương tính với hiệu suất > 1:40 + Nếu AMA (-) nên làm thêm xét nghiệm tìm:
▪ Kháng thể kháng protein E2.
▪ Kháng thể kháng nhân ANA.
▪ Kháng thể kháng cơ trơn ASM.
3.1.4. Xơ gan do tim
− Gan to và đau, cảm giác đau vùng hạ sườn phải, nhưng thông thường dấu hiệu suy tim che mờ dấu hiệu của gan. Trong trường hợp suy tim do hở van 3 lá sẽ có triệu chứng gan đập theo nhịp.
− Cổ trướng và phù thũng thường do suy tim đưa đến.
− Xuất huyết tiêu hoá ít gặp nhưng bệnh cảnh não gan rất thường gặp. Cùng với thời gian suy tim kéo dài, gan trở nên to cứng không còn đau.
Dấu hiệu cận lâm sàng không đặc thù, chỉ cho thấy có tăng nhẹ bilirubin, tăng phosphatase alkalin, SGOT tăng cao và tạm thời trong những tình trạng shock gan, prothrombin time kéo dài.
Chẩn đoán xác định dựa trên gan to, chắc cộng với các bất thường cận lâm sàng của một bệnh gan mạn tính trên một bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm thắt màng ngoài tim hoặc tâm phế mạn tính.
Cũng cần chẩn đoán phân biệt với bệnh Budd - Chiari với dấu hiệu giãn tĩnh mạch xoang gan và sung huyết thuỳ trung tâm (trên sinh thiết gan) mà không có bệnh lý suy tim phải. Đây là bệnh thuyên tắc tĩnh mạch gan hoặc tĩnh mạch chủ dưới do:
+ Bệnh đa hồng cầu Rubra Vera.
+ Hội chứng Myelo proliferative.
+ Bệnh đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm.
+ Các rối loạn tăng đông máu và việc dùng thuốc ngừa thai.
+ Sự xâm lấn bởi các khối u từ thận hoặc từ gan.
+ Xạ trị gan, thuốc chống ung thư và một alkaloid pyrrolidizin có trong dược thảo của YHCT.
3.1.5. Bệnh Wilson
Nên nghĩ đến ở những bệnh nhân dưới 40 tuổi bị viêm gan mạn tính hoặc xơ gan mà không tìm thấy nguyên nhân nào khác.
Sự chẩn đoán dựa trên:
− Bệnh nhân có bệnh gan, bệnh Thần kinh hoặc một rối loạn tâm Thần mà nguyên nhân không xác định.
− Anh chị em ruột có người bị bệnh Wilson.
− Vòng Keyser-Fleischer trên giác mạc.
− Nồng độ ceruloplasmin/máu <20mg%.
− Tăng transaminase máu kéo dài, không giải thích được.

Chẩn đoán chắc chắn khi sinh thiết gan cho thấy hình ảnh viêm gan lan toả cùng với sự xuất hiện những nốt xơ (macronodular cirrhosis) và nồng độ đồng (Cu) trong gan > 250µg%.
3.1.6. Bệnh hemochromatosis
Khoảng 50% bệnh nhân sẽ diễn tiến tới xơ gan và 30% diễn tiến tới ung thư gan.
− Bệnh có biểu hiện:
+ Gan to (95%).
+ Tăng sắc tố da (90%) với màu đen của kim loại.
+ Đái tháo đường (65%).
+ Bệnh khớp (25- 50%).
+ Suy tim, loạn nhịp tim (15%).
Ngoài ra còn có những biểu hiện của suy tuyến sinh dục (hypogonadism) suy thượng thận, suy giáp và phó giáp.
− Các xét nghiệm giúp chẩn đoán như:
+ Sắt huyết tương: 180 - 300 µg%.
+ Total iron binding capacity: 200 - 300µg%.
+ Transferin saturation: 50 - 100%.
+ Serum ferritin: 900 - 6000µg/l.
3.1.7. Bệnh porphyria cutanea tarda
Bệnh biểu hiện bằng những sang thương da như mụn, bọng nước ở những vùng da phơi ra ánh sáng, sau đó chuyển thành những mảng trắng hoặc tăng sừng hoá, tăng sắc tố hoặc những sang thương như xơ cứng bì. Chẩn đoán xác định dựa trên sự xuất hiện porphyrin trong nước tiểu (nước tiểu sậm đen).
3.2. Theo y học cổ truyền
3.2.1. Thể can uất tỳ hư
Với triệu chứng mệt mỏi, chán ăn, tức nặng vùng gan, bụng trướng đầy hơi, đại tiện phân nát, rêu lưỡi mỏng, mạch huyền tế (thường gặp trong giai đoạn xơ gan còn bù).
3.2.2. Thể tỳ thận dương hư
Mệt mỏi, ăn kém, bụng trướng, chân phù, tiểu ít, đi ngoài phân loãng, sắc mặt vàng tái, lưỡi nhợt bệu, mạch trầm tế.
3.2.3. Thể âm hư thấp nhiệt
Sắc mặt vàng sậm, chảy máu da niêm mạc, cổ trướng, chân phù, sốt hâm hấp, phiền táo, họng khô, tiểu ít, cầu táo, lưỡi đỏ khô, mạch huyền tế sác (thường gặp trên những bệnh nhân xơ gan, có rối loạn điện giải và suy tế bào gan nặng).
3.2.4. Thể khí trệ huyết ứ
Với triệu chứng đau tức 2 bên mạng sườn, bụng trướng nổi gân xanh, người gầy, môi lưỡi tím, mạch tế (thường gặp trong thể xơ gan có tăng áp lực tĩnh mạch cửa).
3.2.5. Thủy khí tương kết
Cổ trướng phát triển nhanh, khó thở, mạch huyền sác.
4. Điều trị
4.1. Theo y học hiện đại
Nguyên tắc:
− Chữa bệnh nguyên nhân.
− Giải quyết biến chứng.
4.1.1. Chữa bệnh nguyên nhân
a. Xơ gan do rượu − Chế độ ăn uống:
+ Nếu không có nghi ngờ bệnh cảnh não gan nên cho ăn 1g đạm/kg thể trọng/ngày và từ 2000 - 3000 calo/ngày, kết hợp thêm đa sinh tố.
+ Ngừng uống rượu hoàn toàn.
00
+ Thận trọng khi dùng những thuốc lợi tiểu, an Thần, paracetamol (< 2g/ngày), aspirin và tất cả những thuốc được chuyển hoá tại gan và bài tiết theo đường mật.
− Thuốc:
+ Tiêm B₁ liều cao cho bệnh nhân có hội chứng Wernick - Korsakoff.
+ Prednison 20 - 40mg/ngày trong 4 tuần chỉ dùng cho những bệnh nhân có bệnh cảnh não gan hoặc chỉ số Discriminant fraction > 32 mà không có xuất huyết tiêu hoá hoặc nhiễm trùng trước đó.
b. Xơ gan do nhiễm virus
Chỉ tập trung giải quyết biến chứng, đặc biệt là vấn đề nhiễm trùng. c. Xơ gan do mật nguyên phát
− Ghép gan là phương cách tối ưu nhất dù sau đó AMA vẫn dương tính vào khoảng 25% trường hợp và tổn thương mô học vẫn còn kéo dài trong 5 năm.
− Ursodiol (10 - 15mg/kg/ngày) cho thấy có cải thiện men gan và phosphatase alkalin.
− Dùng cholestyramin 8 - 12g/ngày làm giảm ngứa và giảm cholesterolemia.
− ăn ít mỡ để giảm triệu chứng tiêu phân mỡ.
− Tiêm vitamin A và D, bổ sung chất kẽm nếu quáng gà không đáp ứng với vitamin A.
− Bổ sung calci và vitamin D trong những bệnh lý của xương [nên dùng 25 (OH) D3 hoặc 1,25 (OH)D3]. d. Xơ gan do tim
Chữa bệnh tim
e. Bệnh Wilson
Loại bỏ đồng (Cu) ra khỏi gan bằng D.penicillamin 1g/ngày, uống làm nhiều lần trong ngày và điều trị suốt đời.
Ngoài ra không nên ăn sò, chocolat, gan, nấm và hạt dẻ vì có chứa chất đồng.
f. Bệnh hemochromatosis
Trích máu mỗi 500ml/mỗi tuần liên tục trong 1 - 2 năm cho đến khi transferin trở về bình thường.
Sau đó tiếp tục mỗi 3 tháng trích máu 1 lần hoặc trích máu mỗi tuần 1 lần kết hợp với tiêm truyền dexferoxamin.
g. Porphyria cutanea tarda
− Không uống rượu, không sử dụng estrogen hoặc thuốc có chất sắt (Fe).
01
− Trích máu 450ml/1 - 2 tuần.
− Hoặc chloroquin 125mg x 2 lần/tuần.
4.1.2. Giải quyết biến chứng
a. Cổ trướng và/hoặc phù
Với tỷ lệ 60% trên người bị xơ gan và là nguyên nhân gây thiếu O₂ máu (hội chứng gan phổi) và gây nguy cơ viêm phúc mạc nguyên phát.
Mục đích chỉ cần làm giảm:
− 0,5 kg/ngày ở người cổ trướng.
− 1 kg/ngày ở người có cả cổ trướng và phù.
Các biện pháp gồm:
− Nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường trong tư thế nằm ngửa.
− Hạn chế muối (2g muối ăn/ngày, chỉ uống khoảng 1 lít nước/ngày để tránh hạ natri máu).
− Thuốc lợi tiểu: spironolacton 25 mg x 4 lần mỗi ngày, sau mỗi vài ngày tăng thêm 100mg cho đến khi đạt liều tối đa 400mg/ngày. Nếu không hiệu quả nên kết hợp thêm furosemid 20 - 80mg/ngày.
− Chọc tháo ổ bụng 1, 5 lít - 2 lít/tuần, nên dùng khi có nguy cơ bệnh nhân bị rối loạn thông khí do cổ trướng quá to.
Hai liệu pháp trên đây cần theo dõi huyết động học và ion đồ máu, nước tiểu để ngăn ngừa nguy cơ gây bệnh cảnh não gan và hội chứng gan thận.
− Truyền albumin nhưng coi chừng nguy cơ gây xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản.
− Phẫu thuật nối sid to sid porto - caval shunt hoặc peritoneo - venous shunt.
b. Viêm phúc mạc nguyên phát (spontaneous bacterial peritonitis)
Viêm phúc mạc nguyên phát với hội chứng sốt, ớn lạnh, đau khắp bụng, có phản ứng thành bụng hoặc đôi khi chỉ thấy vàng da nặng lên và bệnh cảnh não gan.
Chẩn đoán xác định bằng cách chọc dò dịch màng bụng cho thấy:
− Bạch cầu > 500 con/1àl dịch với ≥ 50% là bạch cầu đa nhân.
− Cấy vi trùng thường gặp các loại trực khuẩn Gram (-) ở ruột, hiếm gặp hơn là các loại Pneumococci và trực khuẩn Gram (+).
− Nếu BC > 10.000 con/1àl dịch, cấy ra nhiều loại vi trùng thì có thể là viêm phúc mạc thứ phát.
− Ngoài ra còn có tình trạng monomicrobial nonneutrocytic bacterascite: cấy dịch màng bụng thấy có vi trùng nhưng bạch cầu neutro < 250 con, loại này thường gặp ở bệnh gan có diễn tiến không nặng lắm.
Điều trị: cefotaxim 2g/ngày trong 10 - 14 ngày.
Tuy nhiên một liệu trình ngắn ngày (5 ngày) cũng cho kết quả tương tự.
Tuy nhiên do tỷ lệ tái phát cao, 70% trong vòng 1 năm nên cần phải phòng ngừa bằng:
− Ciprofloxacin 750mg/1 lần mỗi tuần.
− Norfloxacin 400mg/ngày.
− Hoặc bactrim dùng 5 ngày/tuần.
Có thể làm giảm tỷ lệ tái phát đến 65%.

c. Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản là yếu tố gây tử vong cao nhất ở người xơ gan (50% chỉ sống được 2 tuần và 10% chỉ sống được 1 năm).
Xử trí cấp cứu:
− Tiêm truyền vasopressin 0,1 - 0,4UI/phút, nếu trên những bệnh nhân có thiếu máu cơ tim nên kết hợp nitroglycerin tiêm mạch hoặc isosorbid dinitrat ngậm dưới lưỡi vừa giảm phản ứng phụ vừa tăng tác dụng của vasopressin.
− Tiêm tĩnh mạch 1 liều somatostatin 250µg và sau đó tiếp tục tiêm truyền tĩnh mạch somatostatin với tốc độ 250µg/giờ (có thể sử dụng một chất đồng phân với somatostatin là octreotid với tốc độ tiêm truyền tĩnh mạch 25µg - 50µg/giờ).
− Sử dụng baloon tamponad loại sengstaken blakemore (3 lòng ống) hoặc minesota (4 lòng ống).
− Nội soi thực quản để xơ hoá và thắt búi giãn tĩnh mạch.
Phòng ngừa: propanolol 20mg - 40mg chia làm 2 lần/ngày và có thể tăng lên 160mg/ngày (duy trì nhịp tim chỉ bằng 25% nhịp bình thường là được). Phương pháp này có thể kiểm soát được 30% tai biến xuất huyết.
SƠ ĐỒ ĐÁNH GIÁ LƯỢNG MÁU MẤT VÀ LƯỢNG DỊCH CẦN BỒI HOÀN

d. Bệnh cảnh não gan
Với các mức độ rối loạn ý thức từ rối loạn tác phong, nhân cách, trí nhớ đến hôn mê sâu cùng với dấu rung vẩy bàn tay (flapping tremor).

	4 giai đoạn lâm sàng của bệnh cảnh não gan
Giai đoạn	Tình trạng ý thức	Dấu rung vẫy	N∙o đồ
I	Sảng khoái hoặc trầm cảm, hơi lầm lẫn, nói xì xào, rối loạn giấc ngủ	+/ -	Sóng 3 pha
II	Lơ mơ, lầm lẫn	+	Sóng 3 pha
III	Lầm lẫn nhiều, nói không hiểu được, ngủ gà	+	Sóng 3 pha
IV	Hôn mê, có đáp ứng với kích thích đau nhưng sẽ mất dần	-	Sóng delta

Xử trí bằng cách:
− Loại bỏ protein ra khỏi chế độ ăn của bệnh nhân.
− Xác định những yếu tố tham gia như xuất huyết tiêu hoá, rối loạn nước điện giải, thuốc an Thần, nhiễm trùng, táo bón v.v... và phải điều chỉnh ngay.
− Thuốc:
+ Lactulose sirop (30 - 60ml/giờ) hoặc lactulol (10 - 20ml/ngày) sao cho bệnh nhân phải đi tiêu chảy.
+ Neomycin 0,5g - 1g x 4 lần/ngày (có thể sử dụng metronidazol).
+ Việc sử dụng men thúc đẩy chuyển hoá NH₃ thành urê (dược phẩm ornithin carbamin transferase) levodopa, bromocryptin, các chất đồng phân keto của các acid amin chưa được đánh giá là có hiệu quả.
+ Trong trường hợp hôn mê do benzodiazepin có thể dùng flumazenil làm chất đối kháng.
e. Hội chứng gan thận
Là một tình trạng suy thận trên bệnh cảnh xơ gan mà không tìm thấy một tổn thương thực thể nào ở thận. Nguyên nhân đưa đến hội chứng này tương tự như bệnh cảnh não gan. Có thể một sự mất cân bằng trong chuyển hoá acid arachidonic đã gây ra rối loạn này.
Chẩn đoán dựa vào tình trạng đột nhiên:
− Bệnh nhân vô niệu (<50ml nước tiểu /24h).
− Huyết áp tâm thu < 90mHg.
− Na <5mmol/l.
− Creatinin máu > 1,5g/100ml.
(dù đã ngừng thuốc lợi niệu tiểu và bồi hoàn nước điện giải đầy đủ.)
Một số trường hợp có đáp ứng với việc truyền albunmin, nhưng cách điều trị tốt nhất là ghép gan.
4.2. Theo y học cổ truyền
4.2.1. Sơ can kiện tỳ
− Mục đích (xem bài viêm gan mạn tính).
+ Kích thích tiêu hoá thông qua tác dụng tăng hoạt tính của men tụy như bạch truật, phục linh, trần bì v.v..
+ Bảo vệ tế bào gan: sài hồ, đương quy, đại táo, glyciridin của cam thảo.
+ Điều hoà chức năng gan: bạch truật.
+ Miễn dịch: sài hồ, đảng sâm, bạch truật, glucid của bạch thược.
+ Kháng virus viêm gan: sài hồ.
Cụ thể trong chứng can uất tỳ hư dùng bài Sài hồ sơ can hoặc Sài thược lục Quân.
− Phương dược: Sài hồ sơ can thang gia giảm

Vị thuốc	Tác dụng	Liều	Vai trò
Sài hồ	Đắng, hàn: tả nhiệt, sơ can giải uất, giải độc, thăng đề	12g	Tá
Bạch thược	Chua, đắng, lạnh: chỉ thống, liễm âm	8g	Thần
Chỉ thực	Đắng, cay, hơi lạnh: phá khí, tiêu tích, trừ bĩ mãn	6g	Thần
Xuyên khung	Cay, ấm: hoạt huyết, hành khí	8g	Thần
Hậu phác	Đắng, cay, ấm: hành khí, tiêu tích	6g	Thần
Cam thảo bắc	Ngọt, bình: bổ trung ích khí, hoà trung	6g	Thần
Đương quy	Vị ngọt, ấm: bổ huyết, hoạt huyết	8g	Thần
Đại táo	Ngọt, bình: bổ trung ích khí, dưỡng huyết, an Thần, hoà hoãn dược tính	8g	Thần

+ Nếu cảm giác đau tức nặng vùng gan làm bệnh nhân khó chịu thì nên tăng thêm liều bạch thược 12g, cam thảo 12g, xuyên khung 10g, chỉ thực 10g, hậu phác 10g.
06
+ Hoặc: Sài thược lục Quân gia giảm:

Vị thuốc	Tác dụng	Liều	Vai trò
Sài hồ	Đắng, hàn: tả nhiệt, sơ can giải uất, giải độc, thăng đề	12g	Tá
Bạch thược	Chua, đắng, lạnh: chỉ thống	12g	Tá
Bạch truật	Ngọt, ấm: kiện tỳ, lợi thấp	12g	Quân
Đảng sâm	Ngọt, bình: bổ trung ích khí	12g	Thần
Phục linh	Ngọt, bình: lợi thấp	8g	Thần
Cam thảo bắc	Ngọt, bình: bổ trung ích khí, hoà trung	6g	Tá
Trần bì	Cay, đắng, ấm: lý khí, điều trung	6g	Thần
Bán hạ chế	Cay, ôn: hạ khí nghịch, tiêu đờm	8g	Tá

+ Nếu bệnh nhân chán ăn, người mệt mỏi, đại tiện phân nát thì gia thêm bạch truật, đảng sâm mỗi thứ 10g; phục linh 12g.

(Nội dung này có nhiều phần, xem phần tiếp theo bên dưới)

Nguồn: Bệnh học và Điều trị nội khoa
NXB Y Học - 2007
Chủ biên: PGS.TS. Nguyễn Thị Bay