Bệnh đái tháo đường (Phần 2)

Có 3 loại huyết sắc tố kết hợp glucose chính A_IA, A_IB, A_{1C, gộp} chung lại thành HbA₁ Huyết sắc tố A_1C tăng trong trường hợp tăng đường huyết mạn tính và có liên hệ đến tình trạng chuyển hóa nói chung nhất là cholesterol.
Trên bệnh đái tháo đường ổn định lượng huyết sắc tố kết hợp glucose sẽ trở về bình thường sau 5 đến 8 tuần. Trên bệnh đái tháo đường không ổn định lượng huyết sắc tố kết hợp với glucose sẽ cao và song song với lượng cholesterol máu tăng cao. Trên bệnh nhân có đường huyết tăng cao, nếu điều trị tích cực giảm được đường huyết thì huyết sắc tố kết hợp với glucose sẽ chỉ thay đổi sớm nhất sau 4 tuần.
3.2. Chẩn đoán theo y học cổ truyền
Như đã trình bày ở trên, các biểu hiện lâm sàng YHCT của đái tháo đường là không đặc trưng chỉ mang tính định hướng cho các thể lâm sàng, nên để chẩn đoán xác định ĐTĐ cần kết hợp thử đường huyết lúc đói, khi mức đường huyết tăng kèm với các triệu chứng sau đây sẽ được chẩn đoán:
3.2.1. Đối với thể không có kiêm chứng hoặc biến chứng
Có biểu hiện chung là âm hư nội nhiệt như khát, uống nước nhiều, ăn nhiều mau đói, người gầy da khô, mồm khô, thân lưỡi thon đỏ, rêu lưỡi mỏng hoặc vàng, mạch hoạt sác hoặc tế sác. Trong đó có các thể:
− Thể phế âm hư:
+ Khát nhiều.
+ Uống nhiều nước.
+ Họng khô.
+ Lưỡi đỏ, ít rêu.
+ Tiểu nhiều.
+ Mạch sác.
− Thể vị âm hư:
+ Ăn nhiều, mau đói.
+ Tạng gầy.
+ Khát nước.
+ Lưỡi đỏ, rêu vàng, lưỡi lở.
+ Mạch hoạt sác.
− Thể thận âm hư:
+ Tiểu nhiều và tiểu đêm nhiều lần.
+ Khát nước.
+ Lưỡi đỏ không rêu.
+ Mờ mắt.
+ Lòng bàn tay bàn chân nóng.
+ Mạch tế sác là thể thận âm hư.
+ Nếu chân tay lạnh, mệt mỏi, người gầy, mạch tế hoãn vô lực là thể thận dương hư.
− Thể đờm thấp:
+ Tạng béo bệu.
+ Tê bì, dị cảm ngoài da.
+ Tiểu nhiều.
+ Lưỡi bè, rêu nhầy nhớt.
+ Mạch hoạt sác.
3.2.2. Đối với thể có kiêm chứng (hoặc biến chứng)
Ngoài ra, người thầy thuốc YHCT còn chú ý đến những dấu chứng kèm theo và biến chứng sau đây để quyết định chọn lựa hoặc gia giảm vào cách điều trị và chăm sóc bệnh nhân.
Chứng hồi hộp, mất ngủ: do âm hư làm tân dịch tổn thương, tinh Thần mệt mỏi, mất ngủ, hồi hộp, hay quên, tiêu bón, dễ sinh lở loét trong miệng, lưỡi đỏ rêu vàng, mạch tế sác
Phép trị: ích khí dưỡng huyết, tư âm thanh nhiệt.
− Chứng đầu váng mắt hoa:
+ Nếu là âm hư dương xung: chóng mặt, ù tai, đau căng đầu, đau nặng hơn lúc tinh Thần căng thẳng, nóng nảy dễ gắt, mồm đắng, họng khô, lưỡi đỏ rêu vàng, mạch huyền.
+ Nếu là đàm trọc: váng đầu, buồn ngủ, ngực bụng đầy tức, ăn ít buồn nôn, lưỡi nhạt rêu nhớt, mạch hoạt.
− Trường vị táo thực: chứng nhọt, loét lở thường hay tái phát, khó khỏi, răng lợi sưng đau, lưỡi đỏ rêu vàng, mạch sác.
Phép trị: thanh nhiệt giải độc.
− Chân tay tê dại: mệt mỏi, cơ teo, chân tay tê dại đi không vững, lưỡi nhợt rêu mỏng vàng, mạch tế sác.
Phép trị dưỡng âm thanh nhiệt, bổ huyết thông lạc.
− Ho khan: ho khan ít đàm, ngũ tâm phiền nhiệt, sốt âm ỉ về chiều, ra mồ hôi trộm, lưỡi đỏ ít rêu, mạch tế sác.
Phép trị: dưỡng âm thanh nhiệt, nhuận phế chỉ khái.
4. Biến chứng
4.1. Biến chứng mạn tính của bệnh tiểu đường
Bệnh nhân bị tiểu đường có thể bị rất nhiều biến chứng làm thể trạng suy sụp. Trung bình các biến chứng xảy ra khoảng đến 20 năm sau khi đường huyết tăng cao rõ rệt. Tuy nhiên cũng có vài người không bao giờ bị biến chứng hoặc biến chứng xuất hiện rất sớm. Một bệnh nhân có thể có nhiều biến chứng cùng một lúc và cũng có thể có một biến chứng nổi bật hơn tất cả.
4.1.1. Biến chứng ở mạch máu lớn
− Xơ cứng động mạch thường gặp trên người bị tiểu đường, xảy ra sớm hơn và nhiều chỗ hơn so với người không bệnh.
− Xơ cứng động mạch ở mạch máu ngoại biên có thể gây tình trạng đi cách hồi, hoại thư và bất lực ở đàn ông. Bệnh động mạch vành và tai biến mạch máu não cũng hay xảy ra. Nhồi máu cơ tim thể không đau có thể xảy ra trên người bị tiểu đường và ta nên nghĩ đến biến chứng này khi bệnh nhân bị tiểu đường thình lình bị suy tim trái. Vì vậy phải làm EGC định kỳ và Doppler mạch máu để phát hiện sớm sang thương.
4.1.2. Biến chứng mạch máu nhỏ
− Sang thương xảy ra ở những mạch máu có đường kính nhỏ có tinh lan tỏa và đặc hiệu của tiểu đường. ảnh hưởng chủ yếu lên 3 cơ quan: bệnh lý võng mạc, bệnh lý cầu thận và bệnh lý Thần kinh.
− Cơ chế bệnh sinh của sang thương mạch máu nhỏ chưa rõ. Có sự tham gia của rối loạn huyết động học như tăng hoạt tính của tiểu cầu, tăng tổng hợp thromboxan A₂ là chất co mạch và kết dính tiểu cầu tạo điều kiện cho sự thành lập vi huyết khối. Ngoài ra sự tăng tích tụ sorbitol và fructose ở các mô, sự giảm nồng độ myonositol cũng làm cho sang sang thương mạch máu trầm trọng hơn. Cuối cùng tình trạng cao huyết áp cũng làm nặng thêm bệnh lý vi mạch ở võng mạc và thận.
− Sang thương được mô tả của mạch máu nhỏ là sự dày lên của màng đáy mao mạch và lớp dưới nội mạc của các tiểu động mạch. Nặng hơn nữa là sự biến mất của các tế bào chu bì bao quanh và nâng đỡ mạch máu. Tổn thương này hay gặp trong bệnh lý võng mạc và thận. Các sang thương mô học đầu tiên xảy ra sớm, nhưng các biểu hiện lâm sàng chỉ xuất hiện khoảng 10 đến 15 năm sau khi bệnh đã khởi phát. a. Bệnh lý võng mạc
− Thay đổi cơ bản: thay đổi sớm nhất ở võng mạc là các mao quản tăng tính thấm. Sau đó những mao quản bị nghẽn tắc tạo nên các mạch lựu dạng túi hay hình thoi. Sang thương mạch máu kèm theo sự tăng sinh tế bào nội mạc mao quản và sự biến mất của các tế bào chu bì (pericytes) bao quanh và nâng đỡ mạch máu. Ngoài ra còn có hiện tượng xuất huyết và xuất tiết ở võng mô.
− Sang thương tăng sinh: chủ yếu do tân tạo mạch máu và hóa sẹo. Cơ chế kích thích sự tăng sinh mạch máu không rõ, có giả thiết cho rằng nguyên nhân đầu tiên là tình trạng thiếu oxy do mao quản bị tắc nghẽn, 2 biến chứng trầm trọng của sang thương tăng sinh là xuất huyết trong dịch thể và bóc tách võng mô gây ra mù cấp tính. Thường sau 30 năm bị tiểu đường hơn 80% bệnh nhân sẽ có bệnh lý võng mạc, khoảng 7% sẽ bị mù. Muốn phát hiện sớm các sang thương đầu tiên của võng mạc phải dùng phương pháp chụp động mạch võng mạc có huỳnh quang thì những sang thương vi mạch lựu sẽ phát hiện kịp thời điều trị sớm phòng ngừa diễn tiến của bệnh lý võng mạc. b. Bệnh lý thận
Đây thường là một trong những nguyên nhân gây tử vong của bệnh tiểu đường. Có 4 loại sang thương được mô tả trên kính hiển vi:
− Tình trạng xơ hoá vi cầu thận.
− Tình trạng xơ cứng động mạch tới và động mạch đi khỏi vi cầu thận.
Glycogen, mỡ và mucopolysaccharides ứ đọng quanh ống thận.
− ở vi cầu thận, người ta có thể thấy 2 loại sang thương:
+ Những đám tròn chất hyalin, phản ứng PAS dương tính xuất hiện gần bờ ngoài vi cầu thận.
+ Màng cơ bản của các mao quản dày lên, phần trung mô cũng tăng sinh.
Tuy nhiên không có sự liên quan mật thiết giữa sang thương vi thể và triệu chứng lâm sàng. Có thể khi làm sinh thiết thận đã có sang thương nhưng trên lâm sàng chức năng thận hoàn toàn bình thường. Mặt khác, nếu trên lâm sàng có biến chứng thận, người ta có thể nghĩ là đã có thay đổi vi thể.
Hội chứng Kimmelstiel Wilson bao gồm phù, cao huyết áp, tiểu đạm và suy thận trên bệnh nhân bị tiểu đường. Tiểu đạm > 3g/24 giờ là dấu hiệu xấu.
Đa số các bệnh nhân bị biến chứng thận đồng thời có thay đổi ở đáy mắt nhưng nhiều bệnh nhân có thay đổi ở đáy mắt lại không có triệu chứng rõ ràng của bệnh thận.
Thời gian bán hủy của insulin kéo dài trên người suy thận, cơ chế của nó chưa được biết rõ.
4.1.3. Biến chứng thần kinh
Biến chứng Thần kinh ảnh hưởng lên mọi cơ cấu của hệ Thần kinh có lẽ chỉ trừ não bộ. Biến chứng gây nhiều khó khăn cho bệnh nhân dù ít khi gây tử vong.
Tham gia vào cơ chế sinh bệnh do rối loạn chuyển hóa dẫn tới giảm myoinositol và tăng sorbitol, fructose trong dây Thần kinh. Ngoài ra còn có thiếu máu cục bộ do tổn thương vi mạch dẫn đến thoái biến myelin dây Thần kinh và giảm tiêu thụ oxy.
Biến chứng Thần kinh hay gặp ở bệnh nhân tiểu đường là:
− Viêm đa dây Thần kinh ngoại biên: thường bị đối xứng bắt đầu từ đầu xa của chi dưới, tê nhức, dị cảm, tăng nhậy cảm và đau. Đau thường đau âm ỉ, hoặc đau trong sâu, có khi đau như điện giật. Khám thường sớm phát hiện mất phản xạ gân xương đặc hiệu là mất phản xạ gân gót Achille, mất cảm giác rung vỏ xương.
− Viêm đơn dây Thần kinh cũng có thể xảy ra nhưng hiếm: triệu chứng cổ tay rớt, bàn chân rớt hoặc liệt dây Thần kinh III, IV, VI, bệnh có thể tự hết. Bệnh nhân còn có thể bị đau theo rễ Thần kinh.
− Biến chứng Thần kinh dinh dưỡng (hay thực vật) còn gọi biến chứng Thần kinh tự chủ ảnh hưởng lên các cơ quan như:
+ Tim mạch: tăng nhịp tim ở trạng thái nghỉ ngơi: 90 - 100 lần/phút, giảm huyết áp tư thế (huyết áp tâm thu ở tư thế đứng giảm > 30 mmHg).
+ Tiêu hóa: mất hoặc giảm trương lực của thực quản, dạ dày, ruột, túi mật. Bệnh nhân nuốt khó, đầy bụng sau khi ăn; tiêu chảy thường xảy ra về đêm, từng đợt không kèm theo đau bụng, xen kẽ với táo bón.
+ Hệ niệu sinh dục: biến chứng Thần kinh bàng quang làm giảm co bóp và liệt bàng quang, bất lực ở nam giới.
+ Bất thường tiết mồ hôi: giảm tiết mồ hôi ở nửa phần thân dưới và tăng tiết phần thân trên, tay và mặt, nhất là khi ngủ tối và sau khi ăn các chất gia vị.
+ Rối loạn vận mạch: phù ngoại biên ở mu bàn chân.
+ Teo cơ, giảm trương lực cơ .
4.1.4. Biến chứng nhiễm trùng
Cơ địa tiểu đường rất dễ bị nhiễm trùng bởi vì khả năng thực bào giảm do thiếu insulin dẫn tới giảm sức đề kháng của cơ thể.
Nhiễm trùng mụn nhọt ngoài da thường do Staphylococcus aureus gây ra. Nhiễm nấm Candida albicans ở bộ phận sinh dục dục hay kẽ móng tay và chân.
Nhiễm trùng tiểu thường do vi trùng Gram âm E. coli gây viêm bàng quang, viêm đài bể thận cấp hoặc mạn, viêm hoại tử gai thận. Viêm phổi do vi trùng Gram âm hay gặp; ngoài ra còn gặp do vi trùng Gram dương, vi trùng lao.
4.1.5. Loét chân ở bệnh tiểu đường
Thường do phối hợp biến chứng Thần kinh, biến chứng mạch máu và biến chứng nhiễm trùng. Vi trùng gây nhiễm trùng chân thường ít khi một loại vi trùng mà thường phối hợp các loại vi trùng Gram dương, vi trùng Gram âm và vi trùng kỵ khí.
4.2. Biến chứng cấp tính của bệnh tiểu đường
4.2.1. Hôn mê do nhiễm ceton acid
a. Sinh bệnh học
Tình trạng hôn mê này là hậu quả của sự thiếu insulin tương đối hay tuyệt đối kèm theo sự gia tăng nhiều ít của các hormon chống insulin như glucagon, cortisol, catecholamin, hormon tăng trưởng… − Thiếu insulin: tăng glucose huyết.
Glucose không vào được tế bào cơ và tế bào mỡ.
− Sự sản xuất glucose nội sinh tăng lên, gan tăng sự thủy phân glycogen và tăng sự tân sinh đường để phóng thích glucose vào máu. Ngoài ra, gan tăng sự phóng thích glucose cũng còn do tăng glucagon, tăng cortisol trong máu và gia tăng các chất cần cho sự tân sinh đường đến gan (như acid amin, lactat, glycerol).
− Tăng glucose huyết đưa đến rối loạn nước và điện giải. Tăng glucose huyết -> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào -> nước từ nội bào ra khoảng ngoại bào -> lúc đầu tăng thể tích huyết tương -> tăng lượng máu đến vi cầu thận -> tăng lượng glucose lọc qua vi cầu thận -> đa niệu thẩm thấu. Tình trạng đa niệu thẩm thấu này tuy giới hạn phần nào sự tăng glucose huyết nhưng gây kiệt nước, mất K ⁺, mất Na ⁺.
− Tăng thể cetone huyết:
+ Thiếu insulin, các men ở gan hướng về sự thành lập thể ceton. Mỡ bị thủy phân thành acid béo nhiều hơn. Tăng glucagon sẽ kích thích men carnitin acyl transferase giúp cho acid béo đi vào ty thể (mitochondrie) để được oxyd hóa.
+ Ceton là năng lượng có thể được sử dụng bởi cơ tim, cơ vân, thận. ở người thường nó có thể ức chế sự ly giải mô mỡ, có lẽ do kích thích sự tiết insulin. Sự ức chế ly giải mô mỡ này không có trong tình trạng nhiễm ceton acid. Nồng độ thể ceton khi đó tăng rất nhiều so với sự sử dụng và tăng nhanh huyết tương đến 100 - 300mg% (bình thường dưới 5mg % sau 12 giờ nhịn đói).
+ Thể ceton gồm chủ yếu acid β hydroxybutyric và acid aceto acetic là acid mạnh sẽ gây độc toan biến dưỡng. Lượng dự trữ kiềm HCO₃^– trong máu sẽ giảm và khi khả năng bù trừ bị vượt quá pH máu sẽ giảm.
+ Bệnh nhân sẽ có nhịp thở sâu Kussmaul để tăng thải CO₂. Tăng thải các acid cetonic qua thận dưới thể muối natri và kali. Độc toan nặng có thể đưa đến trụy tim mạch do giảm co bóp cơ tim, giảm trương lực mạch máu, giảm sự cảm thụ của cơ tim với catecholamin nội sinh.
− Thoái biến chất đạm và tăng acid amin trong máu:
+ Giảm insulin và tăng các hormon chống insulin trong huyết tương. Thí dụ cortisol sẽ gia tăng sự thoái biến chất đạm.
+ Thủy phân đạm ở cơ: alanin (acid amin chính của sự tân sinh đường) từ cơ dồn đến gan. Cơ giảm thu nạp các acid amin có nhánh (valin, leucin, isoleucin).
Sự thoái biến đạm này làm K ⁺ từ nội bào ra ngoại bào nhiều.
b. Nguyên nhân gây biến chứng hôn mê
− Trên bệnh nhân thiếu insulin tuyệt đối: xảy ra ở tiểu đường trẻ trên 83% trường hợp khi bệnh nhân thình lình ngừng insulin.
− Trên bệnh nhân thiếu insulin tương đối: khi có một trong những nguyên nhân sau đây thêm vào:
+ Nhiễm trùng (50% trường hợp): nhiễm trùng hô hấp trên (tai, miệng) áp xe miệng, viêm phổi, viêm đài bể thận cấp, viêm đường mật, nhiễm trùng huyết.
+ Nhồi máu cơ tim.
+ Viêm tụy cấp, thủng dạ dày - tá tràng.
+ Thai kỳ (tăng nhu cầu insulin từ tháng thứ tư).
+ Cường giáp trạng.
+ Mổ.
+ Chấn thương (cơ thể hay tinh Thần).
Các trường hợp trên đều làm tăng cortisol, glucagon, catecholamin. c. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Thời kỳ nhiễm ceton:
+ Nếu chưa biết bệnh nhân có tiểu đường, hỏi bệnh sử sẽ có gày nhanh, 2 - 3 ngày nay kém ăn, nôn, tiểu nhiều, uống nhiều, mệt.
+ Trong nước tiểu: đường niệu > 20g/l, có ceton trong nước tiểu.
+ Máu: tăng đường huyết, giảm dự trữ kiềm 18 < HCO₃^– < 25mEq/l, pH máu bình thường.
Nếu điều trị đúng, diễn tiến tốt rất nhanh.
Nếu đã biết có bệnh tiểu đường, theo dõi nước tiểu thấy bắt đầu có nhiễm ceton, sẽ tăng nhiều insulin nhanh cho đến khi hết ceton trong nước tiểu. Nếu không hết, cho bệnh nhân nhập viện.
− Thời kỳ nhiễm ceton acid nặng (thời kỳ độc toan biến dưỡng do nhiễm ceton nặng):
+ Rối loạn tri giác, lơ mơ, hôn mê.
+ Thở sâu nhịp Kussmaul.
+ Hơi thở có mùi ceton.
+ Dấu kiệt nước ngoại và nội tế bào: da khô, mắt hõm sâu, tĩnh mạch cổ xẹp, hạ áp huyết, giảm cân, khô niêm mạc miệng, giảm trương lực nhãn cầu, nếu có kích xúc nên tìm sang thương nội tạng như nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp.
+ Nôn mửa, đau bụng.
+ Nhiệt độ hạ dưới 36⁰C.
+ Khi khám nên hỏi: trường hợp xuất hiện các triệu chứng, thời điểm xuất hiện và độ trầm trọng của triệu chứng nôn, đi ngoài, các thuốc dùng trước khi nhập viện như lợi tiểu, corticoid chú ý phát hiện dấu chứng rối loạn nước điện giải và hạ K ⁺ máu.
+ Triệu chứng cận lâm sàng (thử ngay tại giường bệnh):
▪ Trong nước tiểu: glucose niệu > 20g/l; ceton nước tiểu (+) mạnh.
▪ Trong huyết tương: ceton máu (4+) với huyết tương chưa hòa tan, cetones máu (2+) với huyết tương đã hòa tan.
▪ Các xét nghiệm khác.
* pH máu < 7,20; dự trữ kiềm HCO₃^- < 10mEq/l.
* Thể ceton máu 100 - 300mg%.
* Glucose huyết tăng < 6g/l. Nếu > 6g/l phải nghi ngờ bệnh nhân đã truyền glucose hoặc có suy thận.
* K⁺ máu rước khi điều trị có thể bình thường tăng hoặc giảm. Dù sao bệnh nhân vẫn mất K ⁺. Nếu K⁺ máu giảm thì sự mất K⁺ rất trầm trọng, ta cần điều trị ngay từ đầu.
* Na⁺ có thể bình thường, tăng hoặc giảm.
* Dung tích hồng cầu, đạm huyết tăng do giảm thể tích huyết tương
* Urê huyết tăng, một phần do thoái biến chất đạm, có thể do suy thận chức năng.
d. Diễn tiến
− Theo dõi diễn tiến:
+ Mỗi giờ: nhịp thở, nhịp tim, áp huyết, nước tiểu, đường niệu, ceton niệu.
+ Đo điện tim (ECG).
+ Mỗi 4 giờ: pH máu, HCO₃^– máu, đường huyết, ion đồ.
− Theo dõi biến chứng:
+ Trong những giờ đầu tiên bệnh nhân có thể bị trụy tim mạch, nhiễm toan nặng, hạ K⁺ máu, hạ đường huyết nên phải truyền nước ngay.
+ Phù não bộ.
+ Bệnh nhân hôn mê nặng và nằm lâu có thể bị xẹp phổi, loét da, nhiễm trùng tiểu.
4.2.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu
Đây là biến chứng cấp tính thường xảy ra trên bệnh nhân bị tiểu đường đứng tuổi không phụ thuộc insulin. Bệnh xảy ra ở người trung niên, người già có đường huyết cao kéo dài kèm với tình trạng kiệt nước mà bệnh nhân không thể uống đủ số nước cần thiết để bù lại. Bệnh nhân thường sống một mình, bị tai biến mạch máu não, trước đó có dùng lợi tiểu, corticoid hoặc làm thẩm phân phúc mạc.
a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
− Triệu chứng toàn phát sẽ không xảy ra cho đến khi thể tích máu giảm trầm trọng làm giảm lượng nước tiểu. Bệnh nhân hôn mê hoặc rối loạn tri giác.
− Run cơ, kinh giật.
− Cổ hơi gượng.
− Có dấu kiệt nước trầm trọng cả nội bào lẫn ngoại bào.
− Cận lâm sàng:
+ Glucose huyết > 10g/l.
+ Na⁺ máu > 150mEq/l.
+ Cl^– máu > 110 - 115mEq/l.
+ K⁺ máu giảm.
− áp lực thẩm thấu máu tăng đến 350 - 450mobm/l (bình thường 300 mobm/l). Ta có thể tính gần đúng áp lực thẩm thấu máu như sau:
+ Na mEq/l x 2 + 5,5 (đối với mỗi 100mg% glucose huyết).
+ Nếu Na = 160 mEq/l; glucose huyết 100mg%.
+ áp lực thẩm thấu máu sẽ là: 160 x 2 + 5,5 x 1000/100 = 375 mobm/l − Thể cetones không có hay dương tính ít.
− Dung tích hồng cầu tăng, đạm huyết tăng.
− Trong nước tiểu: đường cao, Na⁺ thấp, K⁺ cao.
Tỷ lệ tử vong > 50%.
4.2.3. Hôn mê do hạ đường huyết
Thường do bệnh nhân dùng insulin hoặc sulfamid hạ đường huyết quá liều. Dùng thuốc mà không ăn hoặc chậm giờ ăn, hoạt động nhiều ngoài chương trình.
a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng − Triệu chứng lâm sàng:
+ Hạ đường huyết cấp tính: bệnh nhân cảm thấy buồn nôn, chóng mặt, nhức đầu, đổ mồ hôi, hoa mắt, nói ngọng, lơ mơ, tim đập nhanh. Nếu cho 10 - 20g glucose triệu chứng sẽ hết, nếu không bệnh nhân sẽ đi vào hôn mê, có thể kèm theo kinh giật.
+ Hạ đường huyết từ từ và nặng: bệnh nhân nhức đầu, rối loạn tri giác, mê mệt hay ngáp, người yếu, nói khó và nghĩ khó, buồn ngủ, ngủ lâu, dần dần đưa đến mất tri giác, hôn mê, nhiệt độ cơ thể thấp. Ngoài ra bệnh nhân có thể bị giật cơ, kinh giật, động kinh, có những cảm giác kỳ lạ hoặc những cử động bất thường như múa giật...
− Cận lâm sàng: glucose huyết < 40mg% (< 0,4g/l).
b. Điều trị
− Tiêm tĩnh mạch dung dịch đường ưu trương 30% 50ml (25g) bệnh nhân sẽ tỉnh lại trong giây phút, rất hiếm khi tỉnh sau 1 giờ.
− Hoặc có thể tiêm glucagon 0,5mg dưới da hoặc tiêm bắp, hoặc tiêm tĩnh mạch lặp lại mỗi 15 phút.
− Khi tỉnh lại cho bệnh nhân ăn đường. Nếu hạ đường huyết do dùng sulfamid thì cần theo dõi lâu đến 3 ngày.
Thực ra là một biến chứng của điều trị, nếu bệnh nhân được hướng dẫn kỹ, theo dõi kỹ, có thể ngừa được biến chứng này.
Tuy nhiên trong trường hợp phức tạp như tiểu đường kết hợp với xơ gan hoặc trên bệnh nhân suy kiệt, sinh bệnh lý học của hạ đường huyết trở nên phức tạp hơn nhiều.
4.2.4. Hôn mê do acid lactic tăng cao trong máu
Xảy ra trên bệnh nhân lớn tuổi, điều trị bằng biguanides (phenformin) kèm thêm yếu tố suy hô hấp cấp, suy tim, kích xúc, nhiễm trùng huyết do vi trùng Gram âm, viêm tụy cấp, uống nhiều rượu.
a. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
− Bệnh khởi đầu mau, hôn mê thật sự, bệnh nhân có nhịp thở Kussmaul.
− Thử máu:
+ pH máu < 7, dự trữ kiềm giảm.
+ Acid lactic máu 10 - 20mEq/l (bình thường 1mEq/l hoặc 9mg%).
+ Acid pyruvic máu tăng gấp 3 - 4 lần bình thường (bình thường = 0,214mEq/l).
+ Cl^– giảm, K⁺ tăng, Na⁺ tăng.
− Khoảng trống anion tăng Bình thường khoảng anion là: (Na⁺) - (Cl^– + HCO^–₃) = 10 - 20mEq/l hoặc 9mg%.
b. Thái độ xử trí: chuyển ngay bệnh nhân vào các trung tâm cấp cứu chuyên khoa.
5. Điều trị đái tháo đường
5.1. Mục tiêu
 Các mục tiêu này áp dụng cho cả đái tháo đường typ 1 và typ 2, tuỳ thuộc vào mỗi loại có thể có thay đổi ít nhiều.
− Làm giảm bớt các triệu chứng:
+ Lâm sàng: uống nhiều, nếu có tiểu nhiều.
+ Cận lâm sàng: đưa đường huyết về mức gần bình thường nhất, đường niệu âm tính (với người lớn tuổi đề phòng hạ đường huyết khi dùng thuốc liều cao, hoặc có kèm theo các nguyên nhân gây hạ đường huyết như không ăn được, có suy gan hoặc suy thận, tổng trạng quá kém).
− Đạt được cân nặng hợp lý gần với hằng số sinh lý, đối với đái tháo đường typ 2 có béo phì cần làm giảm cân.
− Làm chậm xuất hiện các biến chứng, tránh các biến chứng nguy hiểm như hôn mê tăng đường huyết, suy thận, hoại tử chi do tắc mạch, viêm võng mạc..v.v.
− Nâng cao chất lượng đời sống người bệnh.
5.2. Nguyên tắc điều trị
Để điều trị có hiệu quả đái tháo đường cần có sự đóng góp của nhiều chuyên ngành, chuyên khoa; cần có sự phối hợp của nhiều phương pháp như:
5.2.1. Chương trình huấn luyện bệnh nhân
Chương trình này nhằm cung cấp cho bệnh nhân:
− Các kiến thức cần thiết về bệnh đái tháo đường:
+ Bệnh thực tế cụ thể của họ để họ tự làm chủ bệnh tật của mình.
+ Để bệnh nhân có thể phối hợp tốt với thầy thuốc trong điều trị và chăm sóc.
− Các kỹ năng cần thiết để:
+ Nhận biết các biến chứng nguy hiểm như hạ đường huyết, nhiễm trùng bàn chân … và cách đề phòng.
+ Biết cách tự theo dõi đường huyết, đường niệu (nếu có điều kiện).
+ Biết cách ăn uống hợp với bệnh tật của mình.
+ Biết sử dụng insulin (đối với bệnh nhân ĐTĐ typ 1).
+ Biết lợi ích của rèn luyện cơ thể và cách thực hiện sao cho phù hợp với tình trạng bệnh của mình.
Bệnh đái tháo đường sẽ được điều trị tối ưu khi bệnh nhân có thông tin đầy đủ.
Chương trình huấn luyện bệnh nhân cần nhấn mạnh tới khía cạnh thực hành và việc điều trị bao gồm:
− Chế độ ăn.
− Kỹ thuật theo dõi đường huyết và đường niệu.
− Hoạt động thể lực và thái độ tâm Thần trong cuộc sống.
− Dùng thuốc.
5.2.2. Chế độ dinh dưỡng hợp lý
− Thức ăn có nhiều glucid làm cho đường huyết tăng nhiều sau khi ăn, thức ăn có nhiều lipid dễ gây xơ vữa động mạch ở người đái tháo đường. Vì thế điều cơ bản trong chế độ dinh dưỡng của bệnh nhân đái tháo đường là phải hạn chế glucid để tránh tăng đường huyết sau khi ăn và hạn chế ăn lipid nhất là các acid béo bão hòa
Tất cả bệnh nhân đái tháo đường, không kể đái tháo đường typ
1 hay 2 đều phải tuân thủ chế độ ăn giảm glucid
Khoảng ≤ 10% bệnh nhân đái tháo đường typ 2 áp dụng chế độ ăn giảm glucid tốt giúp ổn định đường huyết lâu dài hay tạm thời mà không cần phải dùng thuốc.
− Nhu cầu về năng lượng: người bệnh đái tháo đường cũng có nhu cầu năng lượng giống như người bình thường, cũng tăng hay giảm thay đổi tuỳ theo:
+ Tuổi: tuổi đang lớn cần nhiều năng lượng hơn người lớn tuổi.
+ Theo loại công việc nặng hay nhẹ.
+ Theo thể trạng: mập hay gầy.

Mức lao động	Nam	Nữ
Tĩnh tại	30Kcalo/kg	25Kcalo/kg
Vừa	35Kcalo/kg	30Kcalo/kg
nặng	45Kcalo/kg	35Kcalo/kg
Khi cần tăng thể trọng: cho thêm 300 - 500Kcal/ngày Khi cần giảm thể trọng: trừ đi 500Kcal/ngày

− Tỷ lệ các loại thức ăn:

(Nội dung này có nhiều phần, xem phần tiếp theo bên dưới)

Nguồn: Bệnh học và Điều trị nội khoa
NXB Y Học - 2007
Chủ biên: PGS.TS. Nguyễn Thị Bay