Thứ Hai, 11 tháng 8, 2014

VIÊM DẠ DÀY

ThS. Ngô Anh Dũng
Mục tiêu
1. Phân loại được các bệnh viêm dạ dày theo tính chất mô học, vị trí và cơ chế bệnh sinh.
2. Mô tả được các đặc điểm mô học của viêm dạ dày mạn.
3. Liệt kê được các phương pháp điều trị thích ứng với các loại viêm dạ dày cấp cũng như mạn.
4. Phân tích được mục đích điều trị của bài thuốc Hoàng kỳ kiến trung thang trên các thể viêm dạ dày mạn.
5. Nhận thức được viêm dạ dày mạn typ B ẩn chứa một nguy cơ ung thư hoá.
1. Đại cương
Viêm dạ dày hay viêm niêm mạc dạ dày là một nhóm bệnh mang tính chất viêm của niêm mạc dạ dày bao gồm những khác nhau về hình ảnh lâm sàng, đặc điểm mô học và cơ chế gây bệnh.
Thông thường những phân loại về viêm dạ dày đều đặt nền móng trên:
− Tính chất cấp hay mạn của lâm sàng
− Hình ảnh mô học
− Sự phân bố theo vị trí
− Cơ chế bệnh sinh
2. Bệnh học
2.1. Theo y học hiện đại
2.1.1. Viêm dạ dày cấp
a. Phối hợp với Helicobacter Pylori (HP)
Khởi đầu của sự nhiễm HP là sự tăng acid dịch vị tạm thời và sau đó khoảng 1 năm sẽ là tình trạng giảm acid.
Bệnh nhân thường có những khó chịu ở vùng thượng vị nhưng phần lớn là không triệu chứng.
Nên nhớ rằng không phải lúc nào nội soi và sinh thiết cũng tìm thấy được HP.
b. Do nhiễm các vi sinh vật khác
Viêm tấy dạ dày (phlegmonous gastritis) với sự tẩm nhuộm, tế bào viêm lan toả khắp vách dạ dày, sự hoại tử mô và hình ảnh nhiễm trùng toàn thân mà vi sinh vật gây bệnh có thể là Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Hemophilus hoặc E. coli; đối tượng dễ bị nguy cơ thường là những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.
Việc điều trị phải chú trọng đến bồi hoàn nước điện giải, tiêm truyền kháng sinh và nếu không hiệu quả phải cắt bỏ toàn bộ dạ dày.
Ngoài ra siêu vi Herpes simplex và Cytomegalovirus cũng có thể gây viêm chợt dạ dày (erosive gastritis) trên những người bị suy giảm miễm dịch.
2.1.2. Viêm dạ dày mạn
Với hình ảnh mô học là sự tẩm nhuộm tế bào lâm ba và tương bào, sự phân bố vị trí viêm có tính chất rải rác không đều.
Về diễn tiến, khởi đầu hiện tượng viêm chỉ xảy ở vùng nông và sâu của niêm mạc dạ dày, sau đó sẽ tiến tới hủy hoại các tuyến của dạ dày và cuối cùng sẽ có hình ảnh biến dị các tuyến và teo đi.
a. Dựa vào hình ảnh mô học ta có
− Loại viêm nông: là giai đoạn khởi đầu, hiện tượng viêm chỉ giới hạn ở lớp lamina propia với sự tẩm nhuộm của tế bào viêm và phù nề các tuyến dạ dày.
− Loại viêm teo: là bước phát triển kế tiếp với hiện tượng tẩm nhuộm sẽ trải dài tới lớp niêm mạc sâu và phân bố từ hang vị lên đến thân và đáy dạ dày. ở đây sẽ có sự rối loạn cấu trúc và hủy hoại các tuyến dạ dày.
− Teo dạ dày: là giai đoạn cuối cùng mà cấu trúc các tuyến dạ dày sẽ biến mất, trong đó xen kẽ với mô liên kết là rải rác một ít tế bào viêm.
Về đại thể niêm mạc dạ dày trở nên mỏng và có thể thấy được các mạch máu khi nội soi dạ dày.
Các tuyến dạ dày sẽ chuyển dạng thành các tuyến niêm mạc ruột non với những goblet cell và là yếu tố tiềm ẩn cho việc ung thư hoá.
b. Các loại viêm dạ dày mạn
Viêm dạ dày type B (antral predominant, HP gastritis, environmental gastritis): loại này rất thường gặp, ở người trẻ bệnh chỉ ảnh hưởng đến vùng hang vị nhưng ở người già lại lan toả toàn bộ dạ dày. Tỷ lệ viêm này sẽ gia tăng theo tuổi kể từ khi bệnh nhân bị nhiễm HP (chiếm 78% ở người trên 50 tuổi và 100% ở người trên 70 tuổi), thời gian quá độ của hiện tượng viêm từ khu trú đến lan toả trung bình là 15 - 20 năm.
Nguyên nhân chủ yếu của bệnh là do HP. Hình ảnh mô học cho thấy sự tẩm nhuộm dày đặc của lympho và tương bào ở lớp lamina propia và sự thâm nhập bạch cầu đa nhân vào lớp biểu bì cũng như luôn luôn tìm thấy HP trong giai đoạn viêm nông. Ngoài ra, người ta cũng có thể tìm thấy kháng thể kháng tế bào thành và kháng gastrin.
Viêm dạ dày do HP mạn sẽ đưa đến viêm teo dạ dày: nhiều điểm hoại tử, teo dạ dày và gây dị sản tuyến niêm mạc dạ dày cũng như chính sự điều trị bằng các thuốc ức chế sự tiết HCl sẽ phát triển thêm hiện tượng teo dạ dày và làm tăng nguy cơ ung thư, adenocarcinoma (nguy cơ này cao gấp 3 - 6 lần ở người có huyết thanh (+) với HP). Do đó để chẩn đoán xác định nên sinh thiết các vùng nghi ngờ viêm.
Tuy nhiên, vì cơ chế bệnh sinh giữa loại viêm dạ dày typ B với adenocarcinoma đã rõ nên không có điều trị đặc hiệu cho loại viêm dạ dày này.
Ngoài ra sự nhiễm trùng với HP liên quan đến bệnh lypophoma, tế bào lympho B mức độ thấp mà việc điều trị bằng kháng acid sẽ khiến loại lympho này thoái triển.
Viêm dạ dày typ A (body predominant, autoimmune, chronic atrophy): loại này ít gặp hơn, tổn thương viêm thường định vị ở vùng đáy và thân dạ dày, bệnh thường phối hợp với thiếu máu ác tính (pernicious anemia).
Về phương diện miễn dịch học, người ta thấy có sự liên quan giữa bệnh viêm dạ dày typ A, bệnh thiếu máu ác tính và một số bệnh tự miễn khác dựa trên những dữ liệu huyết thanh học sau đây:
+ Kháng thể chống tế bào thành có trong 90% huyết thanh người bị thiếu máu ác tính và trong 50% huyết thanh người bị viêm dạ dày typ A.
+ Huyết thanh của những người có họ hàng với bệnh nhân thiếu máu ác tính có viêm teo dạ dày và vô acid dịch vị, có kháng thể chống tế bào thành với tần suất cao hơn người bình thường.
+ Trong điều tra về huyết thanh học của một quần thể người ta nhận thấy kháng thể chống tế bào thành có mặt trong: 20% trường hợp người trên 60 tuổi, 20% trường hợp bệnh nhân suy tuyến phó giáp, bệnh Adisson và bạch biến; khoảng 50% người thiếu máu ác tính có kháng thể chống tuyến giáp; khoảng 30% người bị bệnh tuyến giáp có kháng thể chống tế bào thành.
+ Huyết thanh có kháng thể chống nội yếu tố (intrinsic factor) thì đặc hiệu với typ A hơn so với kháng thề chống tế bào thành và chúng cũng có mặt trong 40% trường hợp bệnh nhân bị thiếu máu ác tính.
Ngoài ra người ta còn tìm thấy cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào có tham gia trong cơ chế gây viêm niêm mạc ở viêm dạ dày typ A và ở bệnh nhân thiếu máu ác tính.
Triệu chứng lâm sàng và sinh hóa là hậu quả của sự vô acid dịch vị và thiếu máu do rối loạn hấp thu B12 (thiếu máu đại hồng cầu và các rối loạn Thần kinh). Ngoài ra còn có tình trạng tăng gastrin/máu (> 500 pg/ ml) tương đương với hội chứng Zolinger ellisson và tăng sinh tế bào ECL đưa đến Carcinoid tumor do tình trạng vô acid dịch vị.
Không có điều trị đặc hiệu cho loại bệnh này.
− Viêm dạ dày tẩm nhuộm lympho bào (lymphocytic gastritis): đây là loại viêm dạ dày với sự tẩm nhuộm dày đặc các tế bào lâm ba ở lớp thượng bì và tương bào ở lớp Lamina propia. Bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, đôi khi bệnh phối hợp với Celiac - sprue. Nội soi thấy nếp gấp niêm mạc dày lên phủ đầy những nốt nhỏ có chỗ lõm ở giữa (varioliform gastritis).
Hiệu quả của việc điều trị bằng corticoid và cromoglycat vẫn còn đang bàn cãi.
− Viêm dạ dày tẩm nhuộm bạch cầu ái toan (eosinophylic gastritis): tổn thương ở vùng Antrum với hình ảnh tẩm nhuộm tế bào ái toan từ niêm mạc đến lớp cơ. Bệnh nhân thường đau bụng, nôn ói và có thể bị tắc nghẽn vùng môn vị, đi kèm với các biểu hiện của một bệnh dị ứng và tăng bạch cầu ái toan trong máu.
Điều trị bằng glucocorticoid đưa đến kết quả khả quan.
− Viêm dạ dày tẩm nhuộm bạch cầu hạt (granulomatous gastritic): tương đương như bệnh Crohn’s có gây loét dạ dày, ngoài ra các nhiễm trùng do Histoplasmosis, Candida, giang mai và lao cũng có thể gây nên bệnh này. Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết và tế bào học.
− Bệnh Menetrier: toàn bộ niêm mạc ở vùng thân và đáy dạ dày trở nên phì đại và ngoằn ngoèo do sự tăng sinh tế bào nhầy (foveolar hyperplasia) thay thế cho tế bào chính là tế bào thành, còn lớp lamina propia thì chứa các tế bào viêm mạn tính. Tuy nguyên nhân chưa được biết rõ nhưng sự lạm dụng các yếu tố gây tăng trưởng như TGF - α cũng có thể liên quan đến diễn tiến của bệnh.
Triệu chứng lâm sàng là: đau vùng thượng vị, chán ăn, buồn nôn và sút cân, có hiện tượng máu lẫn trong phân do loét chợt niêm mạc dạ dày, đôi khi bệnh phát triển thành loét hoặc ung thư dạ dày. Ngoài ra do hiện tượng mất protein qua đường dạ dày nên bệnh nhân sẽ giảm albumin máu và phù.
Chẩn đoán bằng nội soi và sinh thiết sâu để loại bỏ ung thư dạ dày hoặc u tế bào lympho, hội chứng Zolinger ellisson, viêm dạ dày (kết hợp với bổ sung đạm) do Cytomegalo virus, Histoplasmosis, viêm dạ dày do bệnh giang mai và sarcoidosis.
Điều trị bằng thuốc kháng cholinergic sẽ làm giảm sự mất protein.
Nếu có loét nên điều trị như loét dạ dày.
Nếu không đáp ứng nên cắt bỏ toàn bộ dạ dày.
3. Bệnh học theo y học cổ truyền
Các triệu chứng trong viêm dạ dày mạn typ B thể nông và thể viêm teo không nằm ngoài các thể lâm sàng khí trệ, tỳ vị hư hàn của chứng vị quản thống (xem bệnh học III).
Trong trường hợp viêm dạ dày mạn typ B ta có thể dùng pháp trị ôn trung kiện tỳ với mục đích kích thích bài tiết dịch vị và điều hòa nhu động dạ dày ruột.
Bài thuốc cụ thể là Hoàng kỳ kiến trung (Kim quỹ yếu lược) gia giảm gồm: hoàng kỳ, cam thảo, bạch thược, cao lương khương, can khương, đại táo, thục địa

Vị thuốc Tác dụng Liều Vai trò
Hoàng kỳ Ngọt, ấm: bổ khí, thăng dương khí của tỳ 12g Quân
Cam thảo bắc Ngọt, ấm: bổ tỳ thổ, bổ trung khí 12g Thần
Bạch thược Chua, đắng, lạnh: chỉ thống, liễm âm 12g
Gia: cao lương khương 6g, can khương 6g, đại táo 5 quả, thục địa 20g.
Phân tích bài thuốc (xem loét dạ dày - tá tràng - Sách bệnh học và điều trị tập III).
Ngoài ra, với viêm dạ dày tẩm nhuộm lâm ba cầu (lymphocytic gastritis) và bạch cầu ái toan (eosinophilic gastritis) trong đó cơ chế tự miễn đóng vai trò nhất định cũng có thể dùng bài thuốc trên với lý do:
− Hoàng kỳ có tác dụng điều hòa miễn dịch, thúc đẩy chuyển hoá protid.
− Cam thảo bắc có tác dụng ức chế miễn dịch (do ức chế men 5 β reductase của cortisol) đưa đến kéo dài tác dụng của cortisol.
− Thục địa có tác dụng ức chế miễn dịch nhưng không ức chế hoạt động của vỏ thượng thận.

1 nhận xét: